Портал освітньо-інформаційних послуг «Студентська консультація»

  
Телефон +3 8(066) 185-39-18
Телефон +3 8(093) 202-63-01
 (093) 202-63-01
 studscon@gmail.com
 facebook.com/studcons

<script>

  (function(i,s,o,g,r,a,m){i['GoogleAnalyticsObject']=r;i[r]=i[r]||function(){

  (i[r].q=i[r].q||[]).push(arguments)},i[r].l=1*new Date();a=s.createElement(o),

  m=s.getElementsByTagName(o)[0];a.async=1;a.src=g;m.parentNode.insertBefore(a,m)

  })(window,document,'script','//www.google-analytics.com/analytics.js','ga');

 

  ga('create', 'UA-53007750-1', 'auto');

  ga('send', 'pageview');

 

</script>

Адаптація організму до умов існування – одна з фундаментальних рис живих організмів

Предмет: 
Тип роботи: 
Автореферат
К-сть сторінок: 
51
Мова: 
Українська
Оцінка: 

бути пов’язані з тим, що за умов АРЗК гальмуються як процеси фізіологічного формування, так фізіологічної деструкції КТ. Внаслідок цього збільшується частка старої КТ з високим ступенем мінералізації. Це призводить до відносного збільшення вмісту високомінералізованих структур.

Дихання гіпоксичною газовою сумішшю нормалізувало щільність, мінеральну насиченість, зольність КТ, повертало основні показники її стану до рівня контрольних значень, не зважаючи на обмеження рухливості. Це можна розглядати як ще один доказ стабілізуючої дії дозованого зниження парціального тиску кисню при обмеженні рухливості та моделюванні умов мікрогравітації.
Стан органічного матриксу кісткової тканини щурів при обмеженні рухливості. Метаболічний стан клітинних елементів КТ, які характеризують інтенсивність її фізіологічного відновлення-руйнування, ми оцінювали на підставі активності відповідних біохімічних маркерів обох основних типів клітин, які беруть участь у фізіологічному ремоделюванні КТ. Оцінювали функцію остеобластів, що формують нові елементи кісткової тканини. Для цього вимірювали в сироватці крові та КТ активність лужної фосфатази (ЛФ). Визначали також функцію остеокластів, які здійснюють резорбцію КТ. Для цього вимірювали в сироватці крові та КТ активність кислої фосфатази (КФ) і тартратрезистентної кислої фосфатази (ТРКФ). Вимірювали також концентрацію ПТГ та остеокальцину. Основні біохімічні механізми обміну колагену та протеогліканів у КТ аналізували, визначаючи С-термінальні пропептиди колагену І типу (СІСР), концентрацію глікозаміногліканів (ГАГ), гіалуродідазну активність, креатинін. 
Отримані нами дані свідчать, що у молодих щурів з обмеженням рухливості протягом 28 діб, які дихали атмосферним повітрям, вірогідно зростала активність КФ (у 1,2 рази ) і ТРКФ (у 4,4 рази) у сироватці крові порівняно з контролем. Аналогічно більш високою була активність цих ферментів у щурів V групи (у 2,1 та 3,2 рази) відповідно (рис.3 і 4). Водночас у КТ активність КФ і ЛФ виявляла тенденцію до зниження. 
Добре відомо, що креатинін як кінцевий продукт розпаду креатину, відіграє важливу роль у кістковому метаболізмі. Проведені дослідження показали, що концентрація креатиніну у молодих щурів ІІ групи (28 діб обмеження рухливості) не змінювалася. У щурів V групи (45 діб обмеження рухливості) рівень креатиніну мав тенденцію до підвищення. Таким чином, даних за те, що обмеження рухливості істотно змінює метаболізм креатиніну немає. 
Глікозаміноглікани (кислі полісахариди) входять до складу протеогліканів. Їх фізіологічна функція в КТ полягає в підтриманні цілісності органічного матриксу та неорганічного компонента сполучної тканини, в регуляції фібрилогенезу колагену. Проведені нами експерименти показали, що концентрація ГАГ у молодих щурів ІІ групи (28 діб обмеження рухливості) не змінювалася. У щурів V групи (45 діб обмеження рухливості) рівень ГАГ вірогідно зменшувався в 1,7 рази (рис.5). 
ПТГ – гормон паращитоподібної залози. Він діє безпосередньо на КТ, збільшуючи її резорбцію та вивільнюючи іони кальцію. Відомо також, що ПТГ зменшує рівень фосфату в плазмі крові збільшує його екскрецію з сечею. Це є наслідком зменшення реабсорбції фосфату в проксимальних канальцях. ПТГ активує утворення 1,25-дигідроксихолекальциферолу, а це посилює абсорбцію Са2+ з кишечника. 
У тварин ІІІ групи, які також знаходилися у стані гіпокінезії, але дихали ШГС зі зниженим Ро2, активність ЛФ у сироватці крові залишалася близькою до контрольних величин, що свідчить на користь нормалізуючого впливу обмеження надходження кисню при гіпокінезії. У щурів VI групи активність ЛФ у сироватці крові вірогідно знизилася в 1,5 рази порівняно з контролем (Р<0,05). Виключення становила лише концентрація ПТГ у сироватці крові, яка вірогідно підвищилася у тварин ІІІ групи в 3,2 рази (рис.6). Можливо, така реакція пов’язана зі зменшенням всмоктування кальцію в шлунково-кишковому тракті або зниженням ниркової функції, при реакції на поєднану дію двох стресогенних подразників – гіпокінезії та гіпоксії. Про це ж свідчать і рівень креатиніну в сироватці крові, який підвищився в 1,2 рази.
Як показали проведені експерименти, більшість досліджуваних показників у тварин ІІІ та VI груп, які в стані гіпокінезії дихали ШГС зі зниженим Ро2, залишалися близькими до контрольних значень, незважаючи на стан жорсткої гіпокінезії. Це можна розглядати як наслідок стабілізуючої дії нормобаричної газової суміші зі зниженим Ро2, яка стимулює процеси відновлення КТ, незважаючи на відсутність фізіологічного обсягу біомеханічних подразників. 
У дорослих щурів після 28 добової гіпокінезії в атмосферному повітрі вірогідно зростає активність КФ, ТРКФ в 1,6 рази кожна, порівняно з контрольними величинами. Підвищується концентрація ГАГ у 3,2 рази (Р<0,05) у сироватці крові, що свідчить про посилення процесів резорбції КТ. Пусковим механізмом цього стану може бути дефіцит рухової активності, який зменшує інтенсивність кровопостачання, лінійну та об’ємну швидкість плину крові у капілярах. Внаслідок обмеження рухливості та зменшення кровообігу послаблюється механостимуляція ендотелію судин, зменшується виділення ендотеліальних факторів, які відповідають за локальну регуляцію метаболізму. Вміст ПТГ виявив тенденцію до підвищення. Рівень креатиніну у сироватці крові тварин цієї групи не змінювався.
Звертає на себе увагу те, що активність лізосомальних ферментів КТ тварин з обмеженням рухливості у природному газовому середовищі, за нашими даними, практично не змінювалася. Вірогідно підвищувалася лише концентрація уронових кислот у КТ, що є характерною ознакою порушення стану ГАГ, які забезпечують міцність функціональних зв’язків між елементами єдиного комплексу ГАГ-колаген-гідроксиапатит. Це може свідчити про те, що у дорослих тварин через 28 діб дефіциту рухової активності переважно активуються процеси руйнування КТ.
Такі відмінності реакції біохімічних маркерів матаболізму КТ на обмеження рухливості при диханні тварин атмосферним повітрям та
Фото Капча