Функціональні та метаболічні зміни кисневого гомеостазу в умовах адаптації до гіпоксії

Результати експериментальних досліджень свідчать, що одним з найбільш інформативних критеріїв для вивчення механізмів ураження тканин є відповідність активності систем АОЗ досліджуваного середовища рівню ліпопероксидації. Розвиток компенсаторно-адаптаційних реакцій залежить від утилізації продуктів ПОЛ. Особливо яскраво це виявляється при застосуванні коефіцієнтів балансу у системі ПОЛ-АОЗ, які можуть бути критерієм функціонального стану клітини, тканини та організму в цілому, за умов гіпоксичного впливу. Унаслідок ІГТ формується метаболічна відповідь завдяки природним процесам саморегуляції балансу системи ПОЛ-АОЗ. Загалом, чергування короткочасних періодів гіпоксії та реоксигенації при ІГТ є тригерним механізмом для ініціювання захисних механізмів клітини, зокрема АОС.

Особливості змін ультраструктури тканин печінки білих щурів за умов впливу ІГТ. Виявлено, що ІГТ НР щурів призводить до ультраструктурних змін компенсаторного характеру. Ядра гепатоцитів щурів після застосування курсу ІГТ насичені еухроматином, мають розширену каріотеку, велике ядерце та незначні скупчення хроматину вздовж внутрішньої ядерної мембрани. ІГТ призводить до збільшення кількості пероксисом та незначного розширення каналів гранулярного ендоплазматичного ретикулуму (ЕПР) у гепатоцитах щурів. У цитоплазмі звертають на себе увагу МХ видовженої чи округлої форми з ущільненим матриксом та чітко вираженими кристами, розгалужені чи скупчені, що є ознакою їх новоутворення. МХ розміщені поблизу пероксисом, є доволі великими і містять електроннощільні гранули завтовшки 40 нм, які прилягають до крист. МХ оточені рибосомами та полісомами, поодинокими ліпопротеїновими утворами у комплексі з розетками гранул глікогену. Багато МХ утворюють скупчення і тісно прилягають до цистерн ЕПР, що може бути свідченням їх посиленого функціонування. Отже, ІГТ призводить до змін в ультраструктурній організації тканини печінки НР щурів, які відображають функціональний стан клітин, зумовлений підвищеними енергетичними та пластичними потребами для пристосування функціонування клітини у нових умовах метаболізму.

Індивідуальні особливості реакції-відповіді організму практично здорових осіб на нормобаричне гіпоксичне навантаження. За результатами оцінки ступеня фізіологічної толерантності до загального гіпоксичного навантаження обстежуваних поділили на три групи (рис. 3). Основним критерієм поділу були швидкість споживання кисню під час гіпоксичного впливу та час гіпоксичної експозиції, впродовж якого SaО2 знижувалась до 90%.

В осіб групи І гіпоксична експозиція була найкоротшою – 1 хв 40 с, а початкові рівні SaО2 і ЧСС – найвищі серед обстежених груп (див. рис. 3). Відразу після початку гіпоксичного впливу реєстрували різкий спад SaО2 за КШЗН та найбільшу швидкість зростання ЧСС. Амплітуда підвищення ЧСС у групі І становила 125%. У період реоксигенації характерним є повільне відновлення SaО2, за КШВН, що свідчить про порушення механізмів дисоціаії гемоглобіну, та повільне повернення ЧСС до початкового рівня. Індивідуальна оцінка показників ККМ виявила в обстежених групи І найвищу швидкість споживання кисню та найвищу ККК; у період реоксигенації – за КШВК найнижчу швидкість відновлення рО2 серед обстежених трьох груп. Зареєстровано найдовший латентний період від моменту припинення гіпоксії до початку підвищення рО2 (ЧПК становив 35с). Низька величина коефіцієнта КШВК/КШСК свідчить про порушення кисневого балансу в інтерстиціальному просторі.

В обстежених групи ІІ (29%) гіпоксична експозиція тривала довше – 2 хв 25с. В умовах гіпоксичної проби SaО2 деякий час утримувалось на початковому рівні, а потім поступово спадало. Підвищення ЧСС було повільним зі стабілізацією на певному рівні, за КШПЧ. Після гіпоксичного впливу спостерігали швидке відновлення SaО2 до початкового рівня та різкий спад ЧСС. Для ККМ осіб групи ІІ характерні низькі значення початкового рівня рО2 та висока амплітуда змін рО2 під час гіпоксичної проби. Виявлено короткий ЧПК, що свідчить про швидку реалізацію функціональних регуляторних механізмів відновлення кисневого гомеостазу. КШСК була нижчою, КШВК – вищою, ніж у групі І. Спостерігали високе значення коефіцієнта КШВК/КШСК, яке свідчить про ефективність механізмів відновлення рО2 в інтерстиціальному просторі.

Найдовший час гіпоксичного навантаження реєстрували в осіб групи ІІІ (7%). Під час зворотного дихання SaО2 утримувалось на високому рівні (низька КШЗН) при початкових значеннях 98-99%. Початковий рівень ЧСС був найнижчим серед обстежених. Підвищення ЧСС в період гіпоксії було короткочасним та повільним, відтак спостерігали деяке його зниження. У нормоксичних умовах SaО2 швидко відновлювалось до 100%, а ЧСС продовжувала зменшуватись до стабілізації на початкових значеннях. Аналіз результатів змін напруження кисню під час і після гіпоксичної проби у цій групі виявив, що в осіб групи ІІІ були найвищі значення рО2. Амплітуда підвищення рО2 під час зворотного дихання становила 16%, причому в умовах реоксигенації зростання рО2 продовжувалось.

Таким чином, можна розрізняти групи ВР, середньорезистентних та НР до гіпоксії осіб. В обстежених групи І внаслідок гіпоксії зменшується спорідненість гемоглобіну до кисню, а отже, знижується напруження кисню у тканинах. Після активації кардіореспіраторної системи на рівні, недостатньому для компенсації