Портал освітньо-інформаційних послуг «Студентська консультація»

  
Телефон +3 8(066) 185-39-18
Телефон +3 8(093) 202-63-01
 (093) 202-63-01
 studscon@gmail.com
 facebook.com/studcons

<script>

  (function(i,s,o,g,r,a,m){i['GoogleAnalyticsObject']=r;i[r]=i[r]||function(){

  (i[r].q=i[r].q||[]).push(arguments)},i[r].l=1*new Date();a=s.createElement(o),

  m=s.getElementsByTagName(o)[0];a.async=1;a.src=g;m.parentNode.insertBefore(a,m)

  })(window,document,'script','//www.google-analytics.com/analytics.js','ga');

 

  ga('create', 'UA-53007750-1', 'auto');

  ga('send', 'pageview');

 

</script>

Гепатит В

Предмет: 
Тип роботи: 
Доповідь
К-сть сторінок: 
11
Мова: 
Українська
Оцінка: 

Під впливом імунних процесів гепатоцити руйнуються, тобто організм звільняється від збудника ціною власних клітин.

Принципова схема патогенезу гепатиту В має такі фази:
І. Парентеральне занесення збудника – штучне або природне.
II. Первинна генералізація процесу (віремія), паренхіматозна дифузія вірусу з інкорпорацією антигенів і появою «чужих» антигенів на поверхні гепатоцитів.
ІІІ. Сенсибілізація імуноцитів до HBsAg, HBcAg і печінкового ліпопротеїду, початок імунної відповіді.
IV. Вторинна віремія, різноманітні патологічні прояви, посилення імунологічних змін, позапечінкові ураження.
V. Локалізація процесу.
VI. Супресія вірусного геному (видужання).
Якщо збудник попадає в організм не безпосередньо у кров, то другою фазою патогенезу є фаза регіонарної інфекції. Виникає імунна реакція ретикулярної тканини регіонарних лімфатичних вузлів, що може бути достатнім для переривання інфекційного процесу.
Що стосується першої епідеміологічної фази патогенезу, то теоретично допускається можливість ентерального зараження вірусом гепатиту В. У таких випадках процес звичайно припиняється на рівні кишок, тому хвороба набуває субклінічного, або стертого, перебігу.
Вторинна віремія пов’язана з руйнуванням і загибеллю гепатоцитів, що сприяє занесенню збудника у перисинусоїдні простори. Виникають нові хвилі віремії з повторною генералізацією процесу. В останні роки встановлено, що крім гепатоцитів, вірус гепатиту В виявляють також у лейкоцитах, епітелії жовчних шляхів, ендотелії судин, у підшлунковій залозі, нирках. За допомогою імуно-електронномікроскопічних досліджень знаходять специфічні імунні комплекси, в різних органах і тканинах, що спричинює їх ушкодження.
Патогенез особливо тяжкої, злоякісної форми гепатиту В має свої особливості. Злоякісна форма виникає, коли збігаються висока вірулентність збудника і генетично обумовлена гіперреактивність організму (особливо висока активність реагування імуноцитів). Якщо це відбувається у людини з уродженою або набутою недостатністю мембран гепатоцитів, особливо лізосомного апарату, то може виникнути гострий масивний некроз печінки. Ушкодження мембранного апарату («вибух лізосом») призводить до виходу в цитоплазму активних гідролазних ферментів, внаслідок чого відбувається аутоліз гепатоцитів аж до масивного їх некрозу.
Виникають пов’язані з цим тяжкі розлади обміну речовин, надходження отруйних речовин з кишок, накопичення у крові церебро-токсичних речовин, які впливають на кору головного мозку. Серед них низькомолекулярні жирові кислоти, піровиноградна кислота і її похідні, феноли й інші неінактивовані токсичні речовини. Кількість їх зростає не тільки у крові, а й у цереброспінальній рідині і тканині мозку. Особливого значення надається збільшенню концентрації низькомолекулярних жирових кислот, які шляхом взаємодії з мембранними ліпідами нервових клітин гальмують передачу нервового збудження. Важливе значення мають також інші розлади: гіпоглікемія, порушення кислотно-основного та водно-електролітного обміну, розлади гемодинаміки, гіпоксія. Виникає печінкова енцефалопатія (печінкова кома), патогенез якої складається, за А. Ф. Блюгером, з одного боку, з накопичення у крові токсичних речовин, з другого – з порушень водно-електролітного обміну, гемодинаміки та ряду інших чинників. Це призводить до ураження мозкової тканини.
У патогенезі гепатиту В, особливо у злоякісній його формі, велике значення мають аутоімунні процеси. Взаємодія вірусу гепатиту В з ліпополіпротеїдом мембран гепатоцитів спричиняє сенсибілізацію до нормального ліпопротеїду печінки, що значно посилює цитотоксичний ефект імунної дії.
Синдром цитолізу відіграє головну роль у патогенезі гепатиту В. Ступінь його вираженості значною мірою зумовлює тяжкість перебігу хвороби.
Розрізняють такі варіанти клінічного перебігу вірусного гепатиту В:
I. Циклічні форми.
II. Персистуючі форми.
III. Прогресуючі форми.
IV. Вірусний гепатит В, гострий або хронічний мікст, в поєднанні з вірусними гепатитами А, С, D, E, G.
Виділяють наступні періоди хвороби: інкубаційний, переджовтяничний, жовтяничний (розпал) і реконвалесценції.
Тривалість інкубаційного періоду – від 6 тижнів до 6 місяців. Переджовтяничний період триває в середньому від 4 до 10 днів, рідше – вкорочується або затягується до 3-4 тижнів. Для нього характерні астено-вегетативний, диспепсичні, артралгічний синдроми та їх сполучення.
Наприкінці переджовтяничного періоду збільшуються печінка і селезінка, з’являються ознаки холестазу – свербіж, темна сеча і ахолічний кал. У частини хворих (10%) відзначаються екзантема (звичайно уртикарна), ознаки васкулітів, у дітей іноді спостерігається папульозний акродерматит (синдром Джанотті-Крості). При лабораторному обстеженні в сечі виявляють уробіліноген, іноді жовчні пігменти, в крові – підвищену активність АлАТ.
Тривалість жовтяничного періоду – 2-6 тиж. з коливаннями від декількох днів до декількох місяців. Спочатку жовтуватого забарвлення набувають склери, слизова оболонка твердого піднебіння й вуздечка язика, пізніше забарвлюється шкіра. Інтенсивність жовтяниці зазвичай відповідає важкості перебігу хвороби. Залишаються вираженими і нерідко наростають симптоми інтоксикації: слабість, дратівливість, головний біль, поверхневий сон, зниження апетиту до анорексії (при важких формах), нудота, іноді блювота. У деяких хворих виникає ейфорія, яка може бути передвісником енцефалопатії, але створює омана враження поліпшення стану. У третини хворих відзначається свербіж шкіри, інтенсивність якого не корелює зі ступенем жовтяниці. Часто визначаються гіпотензія, брадикардія, приглушення тонів серця і систолічний шум, зумовлені ваготонічним ефектом жовчних кислот. Хворих турбує відчуття тяжкості в епігастральної області і правому підребер’ї, особливо після їжі, внаслідок розтягування капсули печінки. Можуть спостерігатися різкі болі, пов’язані з перигепатитом, холангіогепатитом або гепатодистрофією. Язик хворих зазвичай покритий білим чи бурим нальотом. Як правило, виявляється збільшення печінки, більше за рахунок лівої частки, пальпація її болюча, консистенція еластична або тугоеластична, поверхня гладка. Селезінка також збільшується, але дещо рідше. Скорочення розмірів печінки на тлі прогресуючої жовтяниці та інтоксикації – несприятливий ознака, що вказує на розвиток гепатодистрофії. Щільна консистенція печінки, особливо правої частки, загострений край, зберігаються після зникнення жовтяниці, можуть свідчити про перехід хвороби в хронічну форму.
Фаза згасання жовтяниці звичайно більш тривала, ніж фаза наростання. Вона характеризується поступовим поліпшенням стану хворого і відновленням показників функціональних печінкових тестів. Однак, у ряду хворих розвиваються загострення, що проходять, як правило, більш легко. У період реконвалесценціі (2-12 міс.) симптоми хвороби зникають, але довго зберігаються астеновегетативний синдром, почуття дискомфорту в правому підреберрі. У частини хворих можливі рецидиви з характерними клініко-біохімічними синдромами.
Безжовтянична форма гепатиту В нагадує переджовтяничний період гострої циклічної жовтяничної форми. Захворювання, незважаючи на більш легкий перебіг, часто носить затяжний характер. Нерідко зустрічаються випадки розвитку хронічної інфекції. Гостра циклічна форма гепатиту В з холестатичним синдромом характеризується виразним домінуванням і тривалим існуванням ознак холестазу.
При важких формах хвороби (30-40% випадків) значно виражений синдром інтоксикації у вигляді астенії, головного болю, анорексії, нудоти і блювання, інсомніі та ейфорії, часто виникають ознаки геморагічного синдрому в поєднанні з яскравою («шафрановою») жовтяницею. Різко порушені всі функціональні тести печінки. Прогностично несприятливим є зниження протромбінового індексу до 50% і нижче. При неускладненому перебігу тяжкі форми закінчуються одужанням через 10-12 тижнів і більше. Найсерйознішим ускладненням важких форм гепапиту В є гостра печінкова недостатність, що розвивається при дифузному ураженні печінки у 4-10% хворих цією формою хвороби.
Гепатит С (вірусний гепатит ні А ні В з парентеральним інфікуванням) – гостра інфекційна хвороба, клінічно й епідеміологічно подібна до гепатиту В.
Гепатит С спричиняється вірусом (НС), який містить РНК, належить до Flaviviridae, але питання про його належність до цієї родини вірусів не можна вважати остаточно вирішеним. Морфологія збудника вивчена недостатньо. Культивування вірусу в культурі клітин поки що не вдається, особливості розмноження його вивчають у дослідах на тваринах.
Джерелом інфекції є хворі та реконвалесценти. Механізм зараження і шляхи поширення такі самі, як і при гепатиті В, головну роль відіграють гемотрансфузії. Доведена можливість передачі інфекцій від матері до плода. Сприйнятливість до гепатиту С висока. Імунітет стійкий.
Питома вага гепатиту С серед інших видів постфузійного гепатиту становить в різних країнах від 50 до 90%.
Патогенез гепатиту С вивчений недостатньо, однак вважають, що він близький до гепатиту В. Патоморфологічні зміни також подібні.
Інкубаційний період коротший, ніж при гепатиті В (3-7 тижнів).
 
Рис. 2. Мікроскопія вірусу гепатиту B
 
Клінічний перебіг близький за проявами до гепатиту В. Хвороба в більшості випадків починається поступово або підгостро. Початковий (дожовтяничний) період найчастіше перебігає за астеновегетативним або артральгічним варіантом. Як і при інших формах вірусного гепатиту, майже завжди є диспепсичні ознаки – порушення апетиту, нудота, відчуття дискомфорту в надчеревній ділянці. Перебіг переважно легкий, нерідко за безжовтяничною формою. Інтоксикації звичайно немає або вона помірна. Основні клініко-біохімічні показники такі, як і у хворих на гепатит В.
Гепатит С, незважаючи на порівняно легкий перебіг, майже у половини хворих переходить у хронічну форму з частими загостреннями. У 8-10% хворих розвивається цироз печінки, летальність вище ніж у хворих на гепатит В у 4-6 разів.
Діагноз встановлюється переважно шляхом виключення гепатиту А і В на підставі відсутності специфічних імунологічних маркерів цих різновидів гепатиту, а також обов’язково враховується епідеміологічний анамнез.
Останнім часом розроблено діагностичну імуноферментну тест-систему для виявлення антитіл проти вірусу гепатиту С. Цікавою особливістю цієї тест-системи є те, що вона була створена раніше, ніж був знайдений збудник хвороби, з нуклеїнової кислоти, виділеної з плазми крові шимпанзе, інфікованого вірусом гепатиту С. За допомогою зворотної транскриптази отримана ДНК-копія, яку було вбудовано методом генної інженерії в бактеріофаг.
Лікування проводиться так само, як і при гепатиті А і В. Враховується тяжкість перебігу. Хворі на гепатит С підлягають госпіталізації. Основне значення у запобіганні гепатиту С, як і при гепатиті В, мають заходи запобігання штучного зараження.
 
Список використаних джерел:
 
Вірусні гепатити, СНІД: Матеріали наук. -практ. конф. і пленуму Асоц. інфекціоністів України (10-11 листоп. 1999 р., м. Запоріжжя) / Ред. : М. А. Андрейчин; Асоц. інфекціоністів України, Терноп. держ. мед. акад. ім. І. Я. Горбачевського. – Т. : Укрмедкнига, 1999. – 120 с.
Інфекційні хвороби: досягнення і проблеми в діагностиці та терапії: матеріали VIII з'їзду інфекціоністів України, 6 – 8 жовт. 2010 р., Вінниця / Ред. : М. А Андрейчин; І. А Боброва; І. В Богадєльніков; Асоц. інфекціоністів України, Терноп. держ. мед. ун-т ім. І. Я. Горбачевського, Нац. акад. мед. наук України, Ін-т епідеміології та інфекцій. хвороб ім. Л. В. Громашевського. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2010. – 475 с.
Соринсон С. Н., Вирусные гепатиты A, B, C, D, E, ни A-E в клинической практике. СПб., ТЕЗА, 1996/ – 306 с.
Шахгильдян И. В., Михайлов М. И., Онищенко Г. Г. Парентеральные вирусные гепатиты (эпидемиология, диагностика, профилактика). Москва, ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2003. – 384 с.
Фото Капча