Шлунково-кишковий тракт

У міру того як реакція вмісту кишечнику стає більш лужний, у початкових відділах кишечнику – дванадцятипалій кишці і тонкій кишці – поступово збільшується кількість постійної мікрофлори, але всі мікроорганізми присутні порівняно в невеликих кількостях – 104- 105 КОЕ/мл умісту. Це зв'язано з цілим поруч несприятливих для них факторів:

• дією соляної кислоти, жовчі і ферментів;

• присутністю багатого фагоцитуючими нейтрофілами лімфатичного апарата,

• дією секреторних імуноглобулінів слизуватої оболонки кишечнику

• кишковою перистальтикою, що забезпечує швидке видалення мікроорганізмів.

Мікрофлора представлена в основному: молочнокислими бактеріями (лактобактеріями) ; біфідобактеріями; бактероїдами; ентерококками; у дистальних відділах тонкого кишечнику з'являються фекальні мікроорганізми, характерні для товстої кишки. В міру просування до іншого відділу товстого кишечнику дія бактерицидних і бактеріостатичних факторів слабшає, і у входу в товстий кишечник для бактерій сприятливі умови – визначені рН і температура, багато живильних субстратів, що сприяє інтенсивному розмноженню бактерій.

Через слабколужну реакцію рН у цих відділах кишечнику і наявності великої кількості продуктів розпаду вуглеводів і білків постійна нормальна мікрофлора товстого кишечнику в дорослих займає перше місце по чисельності (1010- 1012 КОЕ/г фекалій) і різноманіттю (більш 100 різних видів мікроорганізмів постійно).

У зв'язку з анаеробними умовами в здорової людини в складі нормальної мікрофлори в товстому кишечнику переважають (96-98%) анаеробні бактерії:

- бактероїди (особливо Bacteroіdesfragіlіs) ;

- анаеробні молочнокислі бактерії (наприклад, Bіfіdumbacterіum) ;

- клостридії (Clostrіdіumperfrіngens) ;

- анаеробні стрептококи;

- фузобактерії;

- еубактерії;

- вейлонели.

І тільки 14% мікрофлори складають аеробні і факультативно-анаеробні мікроорганізми:

грамнегативні коліформні бактерії (насамперед кишкова паличка) ; ентерококки;

у невеликій кількості:

- стафілококи;

- протеї;

- псевдомонади;

- лактобацили;

- гриби роду Candіda;

- окремі види спірохет, мікобактерій, мікоплазм, найпростіших і вірусів.

Завжди необхідно пам'ятати, що при діареях кількість бактерій у значній мірі знижується, тоді як при кишечном стазі їхній зміст збільшується.

Крім того, навіть мінімальні травми кишечнику (ректороманоскопія, колоноскопія, іригоскопія) можуть викликати в 10% випадків транзиторную бактериемию. sp; органічний склад (особливо амінокислоти, полісахариди, вітаміни, пурини і піримідини).

До утворених клітинами організму антибактеріальним факторам слини відносяться лейкини, імуноглобуліни і деякі ферменти. Найбільш вираженою антибактеріальною дією володіє лізоцим.

Мікрофлора тонкої кишки на всьому її протязі різна. У дванадцятипалій кишці, незважаючи на її слабколужне середовище. У дистальному відділі тонкої кишки концентрація мікробів також невелика, але тут анаероби превалюють над аеробами. Превалюють ентеробактерії. Ближче до баугінієвої заслінки з'являються види, характерні для товстої кишки [6].

Мікрофлора товстої кишки. Тут зустрічаються від 400 до 500 видів бактерій. До нормальних мешканців відносять: бактероїди, біфідобактерії, клостридії, фузобактерії, лактобактерії, еубактерії, пептококки, спірохети, вейлонели, ентеробактерії, стафілококи, гриби. Така розмаїтість мікрофлори можна пояснити надходженням у товсту кишку багатокомпонентних органічних речовин. Їхнє розщеплення відбувається під впливом ферментів бактерій. Розрізняють 4 види товтокишківникової мікрофлори – з перевагою бактероїдів, біфідобактерій, лактобацил і зі змішаною флорою. До порожнинної флори відносяться багато видів ентеробактерій, фекальні стрептококи, еубактерії, клостридії. Склад М- флори не настільки різноманітний і представлений біфідобактеріями, лактобактеріями, пептококками.

 

 

Механізми проникнення бактеріальних ендотоксинів у внутрішнє середовище організму в даний час недостатнє вивчені.

Дослідження показали, що стінка тонкої кишки при серцевій недостатності перетерплює ряд змін. Застійні явища приводять до набряку кишкової стінки, а надалі до розвитку в ній атрофії. У слизуватій збільшується кількість колагенових волокон, що мають грубу структуру і дифузно пронизують усю слизувату оболонку, зменшується висота кишкових ворсинок, порушується структура поверхневих шарів слизуватої. Морфологічні зміни в стінці кишки виявляються вже на ранніх стадіях ХСН, найбільші зміни спостерігаються при важкої ХСН.

Проникнення антигену через слизуваті оболонки приводить до розвитку імунної відповіді переважно гуморального типу (при пероральному введенні антигену істотно стимулюються Tхелперы-2 клітки, що синтезують ІL-10, що придушує Tхелперы-1, відповідальні за клітинний тип імунної відповіді). В умовах внутрішкірного, підшкірного або внутрім'язового введення антигену розвивається імунна відповідь переважно клітинного типу. Відомий феномен імунологічної толерантності, що виникає при проникненні антигену через ЖКТ.

Навпроти, при ХСН ми припускаємо гіперактивацію імунної системи. Даний парадокс може вказувати на порушення процесів регуляції імунної відповіді при ХСН.

Таким чином, морфологічні зміни дозволяють пояснити причину підвищення проникності кишкової стінки для бактеріальних ендотоксинів в умовах ХСН. Можна припустити, що в нормі визначена частина мікроорганізмів проникає через слизуваті оболонки, захоплюється макрофагами, антигенпрезентуючими клітинами, а потім їхні антигени представляються Т- і В-кліткам. Унаслідок цього процесу активність імунної системи підтримується на визначеному рівні.

В умовах дисбіозу, коли кількість бактерій різко зростає і змінюється склад біоценозу, знижується кількість біфідо- і лактобактерій і,