Біологічна роль абсцизової кислоти і етилену та їхній синтез в рослинах за дії стресів

Досліджена можливість розкладу ACh під дією вільних радикалів. При УФ-опроміненні водних розчинів ацетилхоліну утворювався метан, етилен і ацетилен. Значне утворення метану виявлено також при розкладі ACh у флаконах із перекисом водню і реагентом Фентона. Причому із збільшенням концентрації перекису водню і реактиву Фентона кількість виділеного метану збільшувалася. Взявши до уваги дані наших попередніх дослідів, можливий механізм розкладу ACh і його біологічної активації приводимо на рис. 10 [Kurchii, Kurchii, 2000].

Як відмічено вище, дікват і етилен спричиняли значні зміни у складі ліпідів і жирних кислот тканин паростків озимого жита, а також активували ПОЛ, що підтверджується збільшенням вмісту МДА і гідропероксидних сполук. В свою чергу, активація процесів ПОЛ, зменшення кількості ненасичених і збільшення насичених жирних кислот може мати негативний вплив на функціонування мембран в цілому і призводити до різних патологій [Pryor, 1976].

За хімічними властивостями етилен є досить інертною сполукою, але він може легко вступати в реакції приєднання вільних радикалів, котрі різко збільшують його реакційну здатність. Із ідентифікованих метаболітів етилену оксид етилену кількісно переважає інші метаболіти [Abeles et al., 1992 ] і його реакційна здатність значно вища за етилен [Fiser, Fiser, 1964]. Враховуючи як високу реакційну здатність оксиду етилену, так і його долю серед метаболітів, ми вважаємо, що він може бути основним хімічно активним метаболітом етилену.

Експериментально встановлено окиснення етилену з утворенням оксирану ферментативним шляхом [Abeles et al., 1992]. Ми запропонували і не ферментативні шляхи окиснення етилену в стресових умовах, коли в клітинах різко зменшується вміст НАДФН і гальмується активність ферментів, в тому числі монооксигеназ. На фоні різкого зменшення кількості відновлювальних агентів і активності ферментів, посилення деструктивних процесів зумовлюється не ферментативним окисненням речовин клітини, в тому числі і оксидом етилену. Утворення оксиду етилену може відбуватись при взаємодії з пероксидними радикалами, атомарним киснем, гідропероксидом з утворенням оксирана і трансгліколю [Курчий, 1990].

У зв'язку з високою реакційною здатністю, оксид етилену може зв'язуватися з молекулами клітини, утворюючи кон'югати. Тому зменшення виділення етилену тканинами (після досягнення максимального значення) під дією як фізичних, так і хімічних чинників, на нашу думку, може бути також наслідком його окиснення і зв'язування з речовинами клітини, можливо без зниження його утворення.

Молекулярний механізм дії етилену точно невідомий, хоча багато первинних реакцій уже добре вивчені [Abeles et al., 1992; Bleecker, 1999; Chang, Shockey, 1999]. Базуючись на даних наших експериментів і літературних даних дійшли висновку, що біологічна дія етилену може бути зумовлена утворенням in vivo вільних радикалів при взаємодії із низькомолекулярними алкоксильними, пероксильними або гідроксильними радикалами.

Маючи малі молекулярну масу і стеричні розміри, етилен може вільно переміщуватися по клітині. Проходячи через мембрану, він може легко переходити у вільнорадикальний стан уже в самій її ліпідній фазі, яка містить гідропероксиди ліпідів. Вільні радикали етилену – високореакційні частинки, котрі і запускають ланцюг ферментативно неконтрольованих окисно-відновних реакцій спочатку в ліпідах мембран, а потім і в цитоплазмі.

Таким чином, утворення етилену за дії хімічних чинників може бути наслідком розкладу ряду біогенних сполук при активації окиснювальних процесів. Тому механізми утворення етилену за дії стресів і його біологічна дія не є пов'язані між собою біохімічні процеси. В той же час активування процесів окиснення тканин, може бути автокаталітичним процесом збільшення синтезу етилену.

В процесі метаболізації етилен окиснюється до окису етилену в присутності НАДФН [Smith and Hall, 1984]. Окис етилену високореакційна сполука, здатна взаємодіяти з такими біополімерами клітини як ДНК і білки [Bono et al., 1999]. Високореакційні сполуки можуть також утворюватися в результаті реакції приєднання ендогенних метаболічних вільних радикалів до етилену (рис. 11) [Курчий, Койдан, 1985; Kurchii, 2001].

Вільнорадикальні реакції у клітині не обмежуються тільки окисненням ДНК і білків, а поширюються також на ліпіди, в тому числі і ліпідами мембран. В загальному вигляді первинний механізм дії біорегуляторів представлено на рис. 12 [Kurchii, Klochenko, 1998].

Мембрани є важливими біологічними структурами живих організмів. Їм властива вибіркова проникливість і вони оточують клітину, її органели (мітохондрії, хлоропласти, лізосоми та ін.), утворюючи спеціалізовані компартменти. Біологічні мембрани виконують найважливіші функції: бар'єрні, транспортні, осмотичні, електричні, енергетичні, структурні, біосинтетичні, секреторні тощо [Рыбальченко, Курский, 1977; Рибальченко, Кучеренко, 1985]. З точки зору принципу біологічної універсальності мембрани являються компартментами, які розділяють органели і одночасно забезпечують хімічний гомеостаз. Центральним ланцюгом в цій системі є ліпідний шар, пероксидне окиснення ненасичених карбонових кислот котрого відбувається постійно і являється найбільш чутливою ланкою до будь-яких змін по обидві сторони мембрани. Змінюючи активність асоційованих ферментів, мембрани підтримують таким чином хімічний гомеостаз у клітині.

Утворені вільні радикали етилену можуть взаємодіяти з клітинними біополімерами і, в першу чергу, з ліпідами мембран. Таким чином запускається каскад окиснювальних реакцій. Якщо процес окиснення ліпідів стає неконтрольованим, то наступає незворотне пошкодження мембран, що призводить до порушення проникності для молекул і втраті фізіологічних функцій. Це є початковий етап окиснювального процесу.

Схематично описані вище процеси представлено на рис. 13