Функціональні та метаболічні зміни кисневого гомеостазу в умовах адаптації до гіпоксії

К3 = ІАОА ІГТ/ІАОА К ґ КАТІГТ/КАТК ґ СОДІГТ/СОДК ґ ГПОІГТ/ГПОК,

МДАІГТ/МДАК ґ КДІГТ/КДК

де показники з індексом ІГТ відповідають дослідній групі, а показники з індексом К – контрольній. Пероксидну резистентність еритроцитів визначали методом А. Покровського (1964), вміст середніх молекул – методом Громашевської Л. Л. (1997), ліпопротеїнів низької щільності – методом Бурштейна і Самая в модифікації Колба В. Г. і Камишнікова В. С. (2000), НЕЖК – методом Дола в модифікації А. Покровського (1969), концентрацію лактату (Лт) та піровиноградної кислоти (Пт) – методом Hohorst H. J. (1963). Для оцінки стану кислотно-лужної рівноваги застосовували апарат “Мікро-Аструп”.

Забір і підготовку тканин печінки для електронної мікроскопії здійснювали методом (Stempac J., Ward R., 1964; Reynolds E., 1963). Вивчали і фотографували матеріал за допомогою мікроскопа УЕМВ-100К за прискорювальної напруги 75 кВ і збільшеннях на екрані мікроскопа? 2000 – Ч12400.

Регіонарну ішемію створювали перетисканням плечової артерії пневматичною манжетою при 200 мм рт. ст. упродовж 3 хв. Полярографічний датчик встановлювали на передній поверхні правого передпліччя на відстані 10 см від ліктьового згину. У процесі регіонарного гіпоксичного навантаження та у період реоксигенації провадили динамічне визначення транскутанного рівня рО2.

Для проведення ІГТ використовували гіпоксикатор, всередині якого вмонтовані компресор, газоаналізатор, балони, з'єднювальні трубопроводи, наркозна ротоносова маска, кисневий монітор ТСМ 2 ТС та пульсоксиметр. Курс ІГТ тривав 10 днів з частотою 5 сеансів на день у режимі: зворотне дихання у закритій системі (до SaО2 92%) – дихання атмосферним повітрям (15 хв). Гіпоксичне навантаження створювали методом зворотного дихання у закритий об'єм 3 л “до відмови”. Критеріями слугували динаміка змін насичення гемоглобіну киснем у крові (SaО2, %), частота серцевих скорочень (ЧСС, уд. /хв) та сумарне напруження кисню у тканинах (рО2, мм рт. ст.). Під час проведення гіпоксичного тесту визначали час гіпоксичної експозиції (до Sao2 90%). За отриманими даними будували графіки залежності рО2, SaО2 та ЧСС від часу, за якими обчислювали показники кінетики рО2, SaО2 та ЧСС (Антропов А. Г., 1983; Караш Ю. М. и др., 1988) : рО2 – початковий рівень транскутанного напруження кисню; рО2 макс. – максимальне значення рівня напруження кисню після гіпоксичної проби; ЧПК – час постачання кисню (латентний період від моменту припинення гіпоксії до початку зростання полярографічної кривої при підвищенні рівня рО2) ; ККК – критичну концентрацію кисню (мінімальний рівень рО2 – на полярографічній кривій перегин) ; ЧВЗК – час вичерпання запасу кисню (час від початку зниження рО2 до моменту досягнення мінімального значення) ; ЧВПЗ – час вичерпання половини запасу кисню; КШСК – константу швидкості споживання кисню; КШВК – константу швидкості відновлення напруження кисню після гіпоксії; КШПН – константу швидкості підвищення SaО2 після гіпоксичного впливу; КШЗН – константу швидкості зниження SaО2 під час гіпоксичного навантаження; КШПЧ – константу швидкості підвищення ЧСС під час зворотного дихання; КШЗЧ – константу швидкості зниження ЧСС в період реоксигенації. Усі вказані константи розраховували за формулою: КШСК = lg І1/І2 / 0, 43 (Т2 – Т1), де І1 та І2 – значення рО2 (SaО2, ЧСС) в моменти часу Т1 і Т2.

Цифрові результати усіх вимірювань піддавали варіаційно-статистичному опрацюванню з використанням електронних таблиць Microsoft Excel 97 та статистичної програми STATISTICA FOR WINDOWS 5. 0.

Результати досліджень та їх обговорення. Оцінка кінетики кисневого метаболізму здорових осіб за умов впливу регіонарного гіпоксичного навантаження. Згідно з отриманими результатами за швидкістю споживання кисню під час регіонарної гіпоксії обстежуваних можна поділити на три групи: І (59%), ІІ (32%) і ІІІ (9%)  (рис. 1). Типовою реакцією на гіпоксію є зниження рівня рО2 під час регіонарної ішемії, причому у 26% обстежуваних групи І відновлюється початковий рівень рО2 (група Іа), у 74% – підвищується після гіпоксичного навантаження (група Іб). Виявлена вірогідна різниця між групами І і ІІ за ЧВЗК (р<0, 05), ЧВПЗ (р<0, 007), ККК (р<0, 001), рО2макс. (р<0, 03), КШВК (р<0, 001) та КШВК/КШСК (р<0, 001), а також за ЧПК (р<0, 05) між групами І і ІІІ та ЧПК і КШВК (р<0, 003) між групами ІІ і ІІІ.

У групі І з високим початковим рівнем рО2 (64, 3±23, 5 мм рт. ст.) зареєстровані високі ЧВЗК, ЧВПЗ та КШСК, що засвідчує різке пригнічення тканинного дихання під впливом ішемії в обстежуваних цієї групи. Водночас спостерігалося нормальне транспортування кисню, судячи з короткого ЧПК та високої КШВК. Низька ККК в інтерстиціальному просторі опосередковано свідчить про ймовірність виражених метаболічних порушень на рівні мітохондрій і розвиток тканинної гіпоксії. В обох підгрупах групи І простежувалась однакова тенденція змін ККМ, порівняно з групами ІІ та ІІІ, за винятком КШВК та КШСК. У підгрупі Іа їх величини істотно менші, що є ознакою нижчої інтенсивності та потужності кисневого метаболізму такого типу організму. У підгрупі Іб, де рівень рО2 після гіпоксії зростав,