Гемодинамічні детермінанти оптимізації пролонгованої терапії в умовах формування “післяінфарктного серця”

ХМ ЕКГ проводили за допомогою кардіологічного моніторингового комплексу з електронною пам’ятю “ІКАР” (Україна) на базі персонального комп’ютера ІВМ РС-386. У всіх хворих на фоні відміни за 2-3 дні до дослідження антиангінальних засобів, крім нітрогліцерину для купування нападів стенокардії, проводили реєстрацію ЕКГ за допомогою кардіореєстратора “Медиком ІН-21” на протязі 24-х годин з наступним аналізом. Запис ЕКГ проводили в модифікованих біполярних відведеннях V2 і V5 (И. Э. Малиновская и др., 1991; М. И. Лутай, 1995; И. Пшеничников и др., 1996; J. P. DiMarco, D. E. Haines, 1990). Інформацію про суб’єктивні відчуття і рухальну активність хворі записували в щоденник. Визначали наступні показники: кількість ішемічних епізодів (больових і “німих”) на протязі доби, глибину больового і безбольового зниження та підйому сегменту ST, кількість епізодів порушень ритму та провідності. Критерієм ішемії вважали депресію сегменту ST більше 0, 1 мВ, або елевацію сегменту ST більше 0, 15 мВ від ізолінії тривалістю не менше 1 хвилини (R. Burgiardini et al., 1991).

ЛОК проводили через стерильний світловід, введений в ліктьову вену, за допомогою апарату лазерного опромінення крові АЛОУ-2 (Україна) потужністю 2 мВт, довжиною хвилі 0, 63 мкм, експозицією опромінення 40 хвилин щоденно, 5 сеансів на курс лікування. Приведена методика описана в працях И. М. Корочкина и др. (1988), Ю. Н. Сиренка (1995).

Одержані результати після утворення комп’ютерної бази даних обробляли на комп’ютері РС-486 за допомогою програм “Fox Pro” та “DBase” із розрахунком середніх величин, середньоквадратичного відхилення, t-критерія Ст’юдента.

Результати дослідження.

В результаті проведеного дослідження встановлено, що вихідною найбільш несприятливою групою виявились пацієнти, які перенесли ГІМ різної величини з клінікою стенокардії напруження III ФК та стенокардії напруження II ФК або III ФК і спокою, а хворі з клінікою стенокардії II ФК виявились більш сприятливою групою.

Найбільш виражена клінічна картина, потреба в нітрогліцерині, порушення фази реполяризації були характерними для хворих, які перенесли дрібновогнищевий та трансмуральний ІМ. Особливо несприятливі зміни ФВ відмічались у хворих, які перенесли трансмуральний ІМ (p<0, 05).

Просліджується чіткий вплив супутньої СН IIА стадії на клінічний перебіг ІХС. Зміни рівня загального холестерина (ЗХС) знаходились в прямій залежності від супутньої СН IIА стадії (p<0, 05), гіпертензії (p<0, 05). Найбільш несприятливі зміни ФВ при ЕхоКГ відмічались у хворих з СН IIА стадії (p<0, 001). На фоні СН IIА стадії також зменшувалась толерантність до фізичного навантаження при ВЕМ (p<0, 001). Спостерігався вплив гіпертензії (p<0, 05), СН IIА стадії (p<0, 01) на збільшення больової ішемії міокарда (БІМ) та порушення електричної нестабільності міокарда при ХМ ЕКГ. Зростання безбольової ішемії міокарда (ББІМ) знаходилось у залежності від наявності в анамнезі обтяженої спадковості (p<0, 01), гіпертензії (p<0, 05).

Таким чином, власні дослідження свідчать про існуючий вплив на перебіг ІХС і формування “післяінфарктного серця” таких факторів ризику, як гіпертензія, СН, обтяжена спадковість.

У хворих з ІХС, в яких на вихідній ЕКГ реєструвалась депресія сегменту ST, спостерігалось зменшення досягнутого навантаження при ВЕМ (p<0, 05), погіршення провідності при ЧСЕС (p<0, 001) та зростання БІМ (p<0, 001). Наявність порушень фази реполяризації на вихідній ЕКГ знаходилась в прямій залежності від зростання рівня ЗХС (p<0, 01), зниження скоротливої функції міокарда (p<0, 01), зменшення досягнутого навантаження при ВЕМ (p<0, 001) та частоти припинення стимуляції при ЧСЕС (p<0, 001), найбільшого рівня розповсюдження БІМ (p<0, 001).

Вихідний рівень ЗХС менше 6, 72 ммоль/л сприяв покращенню скоротливої функції міокарда (p<0, 001), підвищенню рівня досягнутого навантаження при ВЕМ (p<0, 01) і частоти припинення стимуляції при ЧСЕС (p<0, 01), зменшенню імовірності виникнення БІМ при ХМ ЕКГ (p<0, 001).

При ФВ менше 42% просліджувалось зниження досягнутого порогового навантаженя при ВЕМ (p<0, 05), мінімальна частота припинення стимуляції при ЧСЕС (p<0, 01), зростання БІМ (p<0, 02).

У хворих, в яких частота припинення стимуляції при ЧСЕС була менше 130 імп/хв, відмічалась найбільш типова картина ішемізації міокарда, збільшення рівня ЗХС (p<0, 01), погіршення скоротливої функції міокарда (p<0, 001), зниження толерантності до ВЕМ (p<0, 001) при зростанні електричної нестабільності міокарда.

Результати ХМ ЕКГ свідчать, що у хворих ІХС при максимальній депресії сегмента ST більше 1, 87 мм та больовій ішемії на протязі 10 хвилин спостерігалась найбільш яскрава клінічна картина захворювання, зниження толерантності до фізичного навантаження за даними ВЕМ (p<0, 05). Погіршувалась провідність (p<0, 01) та зменшувалась частота припинення стимуляції (p<0, 05), визначалась більша імовірність виникнення БІМ (p<0, 001) і шлуночкової екстрасистолії (ШЕ)  (p<0, 05).

Враховуючи, що більшість хворих мали порушення ритму, був проведений аналіз результатів ХМ ЕКГ. З’ясувалось, що БІМ максимально реєструвалась у хворих з фібриляцією передсердь (85, 713, 2%) та шлуночковою бігемінією (83, 36, 8%). Толерантність до фізичного навантаження при ВЕМ була більша у хворих з суправентрикулярною екстрасистолією (p<0, 001). Достовірних змін ФВ не зареєстровано.

Таким чином, наведені результати свідчать про вплив факторів ризику та клініко-функціональних детермінант на перебіг хронічної ІХС, особливо в умовах