Анальгетики та спазмо анальгетики, плюси та мінуси терапії

У Стародавній Греції існував вираз: “Біль – це вартовий пес здоров’я”. Справді у багатьох випадках цей неприємний сенсорний і емоційний стан буває першою ознакою якогось ушкодження в організмі. Але іноді біль виникає на пізніх стадіях захворювання, коли радикально допомогти хворому неможливо. При травмах, опіках, у багатьох інших стадіях больові відчуття настільки інтенсивні, що призводять до розладів усіх функцій організму, стану, який ми називаємо больовим шоком. Якщо його не лікувати, хворий може померти.

За походженням біль прийнято поділяти на вісцеральний (джерелом больових імпульсів, як правило, є якийсь внутрішній орган) і соматичний (вогнищем патологічної імпульсації є кістки, м’язи, суглоби, зв’язки). Як правило, навіть інтенсивний соматичний біль не призводить до больового шоку (за винятком травм), вісцеральний, навпаки, відразу супроводжується вегетативними розладами.

Больового центру в головному мозку немає. У сприйнятті болю беруть участь таламус, гіпоталамус, ретикулярна формація, лімбічна система, потилична та лобна ділянка кори. Система, що проводить та сприймає больові відчуття, називається концептивною, а система, що протидіє больовим відчуттям, – антиконцептивною. Важливим компонентом останньої є опіоїдна система, до складу якої входять опіоїдні рецептори та ендогенні опіоїдні речовини – ендокріпи, енкесраліпи, динороріти.

Доведемо, що ендогенні опіоїдні пептиди починають інтенсивно продукуватися у головному, спинному мозку, в інших органах і частинах організму при появі болю, особливо гострого, інтенсивного.

Отже, проблема головного болю надзвичайно поширена і з нею часто стикаються не лише невропатологи, але й сімейні лікарі та терапевти. Пацієнти, які приходять за консультацією до такого лікаря, скаржаться переважно на те, що в них постійно чи періодично болить голова. У Міжнародній класифікації десятого перегляду головний біль поданий у декількох рубриках. Сюди відноситься мігрень, інші синдроми головного болю, синдроми гістамінового головного болю, судинний головний біль, хронічний після травматичний біль голови тощо.

За результатами епідеміологічного дослідження близько 70% населення Європи та Америки страждає від болю голови. Найчастіше це мігрень, яка вражає близько 12% дорослого населення. ВООЗ, вважаючи на ступінь його впливу на стан здоров’я та інші наслідки, ставить мігрень на 19 місце серед усіх відомих людству захворювань. Діагностують її, на жаль, лише у 48% випадків, коли у пацієнтів є ознаки мігрені, оскільки вона часто маскується під головний біль напруги чи інші види болю голови.

Характер розвитку болю голови дуже різний. Раніше говорили про його судинну природу і пов’язували виникнення мігрені з вазоконстрикцією, тобто, із звуженням судин, яка в свою чергу індукує фазу аури. Йдеться про те, що фазі розширення передує фаза звуження судин і виникнення локальної ішемії мозку з проявами неврологічної симптоматики. Сам приступ, згідно з цією теорією, є наслідком вазо дилатації (розширення) судин головного мозку.

Але загалом судинні зміни в мозку мають вторинний характер. Як правило, приступи головного болю починаються тоді, коли на ЦНС впливають певні фактори чи то із зовнішнього середовища, чи внутрішнього характеру. Існує безліч факторів, які можуть провокувати приступи мігрені. Такими факторами можуть бути: менструація у жінок репродуктивного віку, стрес, важкі травми, зміни мете реологічних умов, нітрати, порушення режиму сну і відпочинку. Важливим провокуючим фактором є і включення в раціон продуктів, багатих натерамін. При цьому проявляються нейрохімічні зміни, які внаслідок взаємодії з факторами ризику і призводять, власне, до розвитку мігрені. Нейрогенна теорія визначає мігрень як хворобу з первинною нейрогенною церебральною лисфункцією, а судинні зміни, які виникають під час приступу, мають вторинний характер. Ключову роль в механізмах формування болю голови при мігрені більшість вчених надають асептичному запаленню, яке розвивається внаслідок виділення з терміналей чутливих нервових волокон вазо активних неропепдитів. Тобто, в основі мігрені лежить складний комплекс взаємодій між судинами мозку, системою трійчастого нерва та ЦНС.

Враховуючи, що біль – це симтом якогось паталогічного стану, лікар повинен встановити діагноз і призначити лікування, найоптимальнішим варіантом якого є усунення причини болю, наприклад, видавлення стороннього тіла або пухлини, що стискають нерв, вправлення вивиху. Зокрема, для зняття болю при виразці дванадцятипалої кишки використовують антисепторні препарати, при стенокардії – нітрогліцерин, при печінковій та нирковій кольках – спазмолітини. Якщо причина та патогенетична терапія є неможливою або ж неперспективною, застосовують симптоматичне лікування болю за допомогою аналевзивних засобів, які мають здатність зменшувати або усувати больові відчуття.

 

 

І. Ненаркотичні анальгетики (опіати).

І 1. Похідні піпередни фенатрену: Кодеїн, Морфін – це група препаратів, яка має вибірковий вплив на ц. н. с. підвищує тонус на непослуговані мазі.

ІІ 2. Похідні бензил ізоніналіну:

Папаверин гідрохлорид

За способом отримання:

І. Природні препарати опію:

Кодеїн, Морфін.

ІІ. Синтетичні:

Промедол, Фентаніл.

За аналгетичною активністю:

І. Високо активні:

Морфін, Промедол, Фентаніл, Бупренорфін – при сильних болях.

ІІ. Малоактивні

Кодеїн, Пентазонин – застосовують при слабких і помірних болях.

За відношенням до оплатних рецепторів:

І. Антагоністи: Морфін, промедол, Кодеїн, Оннотон, Феналін.

ІІ. Агоністи – антагоністи – синерго-антагоністи: Бупренорфін, Калорфін, Пентазонин.

ІІІ. Антагоністи: Калоклон, Налтрексон.

ІІ. Непанотичні анальгетики:

І. 1. З центральними компонентами дії:

а) неопіантні засоби:

Нефопам

б) анальгетики антипіреплики

Кетаролак (Кетанов)