Критерії прогнозу перебігу Епілепсії у дітей

У 50, 7% хворих з генералізованою та у 50, 0% хворих з локалізованою формою епілепсії відмічалися ознаки розширення шлуночкової система мозку. Частіше спостерігалося розширення задніх рогів бокових шлуночків. Розширення субарахноїдальних просторів було помітним у 67, 6% хворих з генералізованою та у 87, 5% хворих з локалізованою епілепсією. Розширення сильвієвих щілин відзначалося у 59, 2% хворих з генералізованою та у 66, 7% хворих з локалізованою епілепсією. Асиметрію розширення сильвієвих щілин виявляли у 62, 5% хворих з локалізованою та у 59, 2% хворих з генералізованою епілепсією. У 4, 2% хворих з локалізованою та у 1, 4% хворих з генералізованою епілепсією виявлялися кістозно-гліозні утворення в субарахноїдальному просторі.

У 61, 1% хворих виявлялися ознаки розширення субарахноїдальних просторів, поєднувалося з розширенням шлуночкової системи.

У 20, 8% хворих спостерігали змазаність демаркаційної лінії між білою та сірою речовиною, підкресленість борозен і звивин, а у 16, 7% хворих це було помітним у одній з півкуль мозку. Такі зміни можуть бути наслідком дії різних факторів, можливо, таких, як гіпоксично-ішемічні ушкодження, метаболічні порушення, нейротравми [Алиханов А. А., 1998; Kramer U. et al, 1998; Smith B. J. et al., 1999].

У 7 (7, 4%) хворих були виявлені ознаки дизонтогенетичного розвитку мозку, в тому числі деякі ембріофетальні ураження. Так, у 2 хворих з локалізованою епілепсією відмічалися ознаки дисгенезії мозолистого тіла, а у одного хворого – повна його відсутність (візуалізувалися міжкульова щілина, специфічне розширення бокових шлуночків і формування порожнини Верге). Поява таких змін має поліетіологічний характер і може сприяти розвитку епілептичних нападів [Богданов Н. Н., 1999; Тесленко Н. А., 1999; Barkovich A. J., 1990; Abdel-Salam G. M. H. et al, 1999].

У одного хворого нами були виявлені ознаки фокальної коркової дисплазії, гетеротопії сірої речовини, а у іншої хворої – ознаки туберозного склерозу. Такі зміни пов'язують з дизембріогенетичним розвитком нервової та інших систем організму цих хворих [Siegel A. M. et al., 1999; Villani F. et al., 1999], який супроводжується порушеннями просторової організації клітин головного мозку [Kipervasser S. et al., 1999; Spreafico R. et al., 1999]. Це вказує на можливу причетність коркових дисплазій до розвитку епілептичних нападів у таких хворих.

У 3 (12, 5%) хворих з локалізованою та у 3 (4, 2%) хворих з генералізованою епілепсією спостерігалися ознаки поренцефалії.

При аналізі томограм у 12, 6% хворих відмічалися зміни щільності речовини у перивентрикулярній ділянці, підкорковій

білій речовині та на рівні середнього мозку – у 9, 9% хворих з генералізованою та у 20, 8% хворих з локалізованою епілепсією.

Зіставлення клінічних даних з комп'ютерними та МР томограмами головного мозку показало, що при частих епілептичних нападах частіше відмічалося симетричне розширення бокових шлуночків. У хворих з більшою тривалістю захворювання частіше відмічалися ознаки атрофічних змін головного мозку, які супроводжувалися когнітивними порушеннями.

У більшості хворих з ознаками когнітивних функцій та розладами особистості, вестибуло-мозочковим та лікворно-гіпертензивним синдромами частіше спостерігали розширення шлуночкової системи, переважно задніх рогів бокових шлуночків.

У хворих з поєднанням декількох неврологічних синдромів – когнітивних порушень та розладів особистості, вестибуло-мозочкового синдрому і ознак ураження підкіркових структур, частіше відмічалися ознаки дизонтогенетичного розвитку головного мозку.

При порівнянні даних ЕЕГ з томографічними не визначено анатомо-електроенцефалографічного корелятивного зв'язку між характером ураження речовини головного мозку та типом ЕЕГ (за Жирмунською Є. А., 1984).

Стан імунної системи дітей, хворих на епілепсію.

Оскільки при епілепсії серед структур головного мозку, охоплених патологічним процесом, є утворення, що відповідають за регуляцію імунних реакцій організму, нами проведено вивчення ланок імунітету у хворих на епілепсію дітей.

Дослідження показників стану імунітету показало зміни кількісного вмісту лімфоцитів та їх функціональної спроможності у хворих залежно від тривалості захворювання та частоти епілептичних нападів (таблиця 1).

Аналіз показників Т-імунітету у дітей, хворих на епілепсію, показав варіабельність кількісного вмісту лімфоцитів. Кількість їх у окремих хворих відрізнялася від норми на 56, 1%. У 95, 8% хворих з локалізованою та 88, 7% хворих з генералізованою епілепсією виявлено підвищення кількості активних лімфоцитів (різниця з групою контролю є вірогідною з P<0, 05). Нами були помічені підвищені спонтанна та стимульована фітогемаглютиніном (ФГА) реакції бласттрансформації лімфоцитів (РБТЛ) у хворих на епілепсію дітей.

У хворих з нападами, що були виявлені вперше, та у хворих з показниками просторів, що містять ліквор, близькими до норми, було помітним підвищення спонтанної РБТЛ, що вказувало на схильність до можливого розвитку гіперергічної реакції імунітету [Яковлев Г. М. з спвіавт., 1990; Дранник Г. Е., 1999; Змушко Е. И. з співавт., 2001].

При вивченні показників Т-імунітету у хворих встановлено обумовлені взаємозв'язки між кількісним вмістом лімфоцитів-CD3+, CD3+CD4+, CD16+, О-лімфоцитів та частотою епілептичних нападів – коефіцієнт парної кореляції становив r=-0, 64 при P<0, 05.

Підвищення імунорегулюючого індексу виявлялося у 91, 7% хворих з локалізованою та 71, 8% хворих з генералізованою епілепсією. Було помічено підвищення цього індексу у хворих з рідкими епілептичними нападами. У хворих з більшою тривалістю епілепсії імунорегулюючий індекс зберігався підвищеним та супроводжувався підвищенням відносного вмісту лімфоцитів-CD16+-натуральних кілерів.

Зміни імунітету у