Отруєння різного типу

 

Селен застосовують для профілактики токсичної дистрофії печінки і білом’язевої  хвороби молодняку. Підвищені дози препарату нерідкі викликають отруєння. Деякі рослини (астрагали, полин) при виростанні на грунтах, що містять селен, володіють властивостями накопичувати його (до 1000 мг на 1 кг). Поїдання рослин, в яких міститься більше 10 мг селену на 1 кг корму, викликає у тварин хронічне отруєння, так звану лужну хвороба (описана в США, Канаді, Південній Африці). 

Мінімальні смертельні дози селену для:

коней 3,3 мг/кг,

ВРХ 10-11 мг/кг,

свиней 15 мг/кг,

кроликів0,9-1,5 мг/кг,

собак 1,5-2,0 мг/кг.

Встановлено, що він інактивує фермент сукцінатоксідазу, тим самим перешкоджає окислювальним процесам в організмі. 

При гострому отруєнні на розтині відзначають погану згортання крові, крововиливу під епі- і ендокарді, в нирках геморагічний гастроентерит, гострий токсичний гепатит і нефрит. 

При хронічному отруєнні виявляють загальне виснаження, випадання шерсті, анемію. У печінці зерниста і жирова дистрофії, що переходять у цироз. У нирках зерниста і гіаліново-крапельна дистрофії, нефрит, гніздова некрози і атрофія серцевого м'яза, скупчення транссудату в порожнинах, деформація копит, ерозії на суглобових поверхнях. 

 

Спостерігають нерідко, при неправильній дозуванні карбаміду, використовуваного в якості кормової добавки тваринам. 

Токсична доза для великої рогатої худоби дорівнює 200,0. При надлишку карбаміду в рубці аміак і карбамід амонію, які утворюються при розпаді сечовини, не засвоюються мікроорганізмами і викликають отруєння. Смерть нерідко настає через 1-3 години після поїдання сечовини. 

Патологоанатомічні зміни. При розтині трупів у рубці встановлюють сильний запах аміаку. Книжка, сичуг і тонкий відділ кишечника в стані гострого катарального запалення, печінка нерівномірно пофарбована. У легенях набряк і катаральний бронхіт. Відзначають також запалення нирок, крововиливу в кісткову мускулатуру, в м'яку мозкову оболонку, гіперемію мозку і переповнення сечового міхура сечею. 

При гістологічному дослідженні виявляють зернисту дистрофію печінки, гострий гломерулонефрит, проліферацію клітин ретикулоендотеліальної системи з утворенням гніздова клітинних скупчень у міокарді, печінці, наднирниках.

 

Нітрати або селітри - калійну та натрієву використовують як добрива полів і пасовищ, де і поїдається худобою. Смертельна доза селітри для великої рогатої худоби 100 г, для свиней і овець 20-30 р. 

Патогенез: В організмі тварин нітрати перетворюються в більш отруйні нітрити. Джерелом отруйних речовин можуть бути рослини, які ростуть на грунтах, рясно удобрених селітрою, бур'яни, а також їдальня і цукровий буряк. Містяться нітрати і в воді, в якій багато гниючих рослинних і тваринних залишків. Нітрити, що потрапили в кров, перетворюють гемоглобін в метгемоглобін, тим самим порушується постачання тканин киснем. Виділяючись нирками, вони викликають дистрофічні та запальні процеси в них. 

Патологоанатомічні зміни. У загиблих тварин в різному ступені уражається шлунково-кишковий тракт: при отруєнні рослинами, що містять нітрати, спостерігають гіперемію, при отруєнні селітрою катарально-геморагічне запалення, інколи з утворенням виразок. Кров коричнева або бурого кольору через присутність метгемоглобіну. Під серозними покривами, а також у сечовому міхурі зустрічаються крововиливи, нирки нерівномірно пофарбовані. 

Попередній діагноз на отруєння селітрою можна поставити, профільтрувати вміст шлунку і кишечника і випарувати його до утворення білуватого порошку, який спалюють на кінчику ножа на спиртовій або газовому пальнику. Натрієва селітра забарвлює полум'я у жовтий колір, а калійна - у фіолетовий. 

 

Патогенез: Спостерігають при годівлі тварин бавовникової макухою, не обробленим термічним способом. Госипол має кумулятивну дію. Найбільш чутливі до госипола свині, коні і велика рогата худоба; особливо молодняк. Телята-молочники реагують навіть на молоко від корів, які отримують в раціоні бавовниковий макуха. При великих дозах госипола перебіг хвороби гостре і смерть настає на 1 - 2-й день після згодовування макухи. При малих дозах перебіг хвороби тривалий. 

Патологоанатомічні зміни. При розтині полеглих або прирізаних тварин в гострих випадках знаходять набряки підшкірної клітковини, частіше в області голови. Катаральне запалення слизової оболонки шлунка і кишечника, іноді з некрозом ворсинок. 

Стінка шлунка, особливо в області пилорической частини і кишечника, різко потовщена і набрякла. У черевній порожнині скупчення значної кількості транссудату, брижа також набрякла, багато лімфатичні вузли збільшені і набряклі. У печінці венозний застій, мускатного, зерниста і жирова дистрофії гепатоцитів, некроз клітин у центральних частинах часточок з наповненням капілярів кров'ю. У порожнині серцевої сорочки скупчення транссудату, під епікардом і ендокардом крововиливи, порожнини шлуночків розширені, в міокарді зерниста дистрофія. 

У нирках крововиливи, дистрофічні зміни в епітелії канальців або нефрит. У легенях венозний застій і явища набряку, особливо в міжчасточкових сполучної тканини При хронічному отруєнні госипола виявляють загальне схуднення, хронічне катаральне запалення шлунка і кишечника, запалення нирок. 

 

 Патогенез: Отруєння фосфорорганічними сполуками (ФОС) відбувається при поїданні тваринами рослин, оброблених фосфорорганічними препаратами (хлорофос, карбофос, ДДВФ) або при обробці ними тварин. Провідним при отруєнні є мембранотоксична дія ФОС, зумовлена пригніченням ферментативних систем, в основному ацетилхолінестерази. У зв'язку з цим різко порушується діяльність нервової системи. 

Патологоанатомічні зміни. При розтині тварин відзначають ціаноз шкіри і слизових оболонок, гіперемію і набряк легенів. Часті