Портал освітньо-інформаційних послуг «Студентська консультація»

  
Телефон +3 8(066) 185-39-18
Телефон +3 8(093) 202-63-01
 (093) 202-63-01
Вконтакте Студентська консультація
 studscon@gmail.com
 facebook.com/studcons

<script>

  (function(i,s,o,g,r,a,m){i['GoogleAnalyticsObject']=r;i[r]=i[r]||function(){

  (i[r].q=i[r].q||[]).push(arguments)},i[r].l=1*new Date();a=s.createElement(o),

  m=s.getElementsByTagName(o)[0];a.async=1;a.src=g;m.parentNode.insertBefore(a,m)

  })(window,document,'script','//www.google-analytics.com/analytics.js','ga');

 

  ga('create', 'UA-53007750-1', 'auto');

  ga('send', 'pageview');

 

</script>

Отруєння різного типу

Тип роботи: 
Лекція
К-сть сторінок: 
11
Мова: 
Українська
Оцінка: 

дослідженні у свиней спостерігають енцефаломаляції, а навколо судин мозку і в його оболонках - скупчення еозинофільних лейкоцитів. 

 
Отруєння селеном
Селен застосовують для профілактики токсичної дистрофії печінки і білом’язевої  хвороби молодняку. Підвищені дози препарату нерідкі викликають отруєння. Деякі рослини (астрагали, полин) при виростанні на грунтах, що містять селен, володіють властивостями накопичувати його (до 1000 мг на 1 кг). Поїдання рослин, в яких міститься більше 10 мг селену на 1 кг корму, викликає у тварин хронічне отруєння, так звану лужну хвороба (описана в США, Канаді, Південній Африці). 
Мінімальні смертельні дози селену для:
коней 3,3 мг/кг,
ВРХ 10-11 мг/кг,
свиней 15 мг/кг,
кроликів0,9-1,5 мг/кг,
собак 1,5-2,0 мг/кг.
Встановлено, що він інактивує фермент сукцінатоксідазу, тим самим перешкоджає окислювальним процесам в організмі. 
Патологоанатомічні зміни.
При гострому отруєнні на розтині відзначають погану згортання крові, крововиливу під епі- і ендокарді, в нирках геморагічний гастроентерит, гострий токсичний гепатит і нефрит. 
При хронічному отруєнні виявляють загальне виснаження, випадання шерсті, анемію. У печінці зерниста і жирова дистрофії, що переходять у цироз. У нирках зерниста і гіаліново-крапельна дистрофії, нефрит, гніздова некрози і атрофія серцевого м'яза, скупчення транссудату в порожнинах, деформація копит, ерозії на суглобових поверхнях. 
 
Отруєння сечовиною
Спостерігають нерідко, при неправильній дозуванні карбаміду, використовуваного в якості кормової добавки тваринам. 
Токсична доза для великої рогатої худоби дорівнює 200,0. При надлишку карбаміду в рубці аміак і карбамід амонію, які утворюються при розпаді сечовини, не засвоюються мікроорганізмами і викликають отруєння. Смерть нерідко настає через 1-3 години після поїдання сечовини. 
Патологоанатомічні зміни. При розтині трупів у рубці встановлюють сильний запах аміаку. Книжка, сичуг і тонкий відділ кишечника в стані гострого катарального запалення, печінка нерівномірно пофарбована. У легенях набряк і катаральний бронхіт. Відзначають також запалення нирок, крововиливу в кісткову мускулатуру, в м'яку мозкову оболонку, гіперемію мозку і переповнення сечового міхура сечею. 
При гістологічному дослідженні виявляють зернисту дистрофію печінки, гострий гломерулонефрит, проліферацію клітин ретикулоендотеліальної системи з утворенням гніздова клітинних скупчень у міокарді, печінці, наднирниках.
 
Отруєння нітратами і нітритами
Нітрати або селітри - калійну та натрієву використовують як добрива полів і пасовищ, де і поїдається худобою. Смертельна доза селітри для великої рогатої худоби 100 г, для свиней і овець 20-30 р. 
Патогенез: В організмі тварин нітрати перетворюються в більш отруйні нітрити. Джерелом отруйних речовин можуть бути рослини, які ростуть на грунтах, рясно удобрених селітрою, бур'яни, а також їдальня і цукровий буряк. Містяться нітрати і в воді, в якій багато гниючих рослинних і тваринних залишків. Нітрити, що потрапили в кров, перетворюють гемоглобін в метгемоглобін, тим самим порушується постачання тканин киснем. Виділяючись нирками, вони викликають дистрофічні та запальні процеси в них. 
Патологоанатомічні зміни. У загиблих тварин в різному ступені уражається шлунково-кишковий тракт: при отруєнні рослинами, що містять нітрати, спостерігають гіперемію, при отруєнні селітрою катарально-геморагічне запалення, інколи з утворенням виразок. Кров коричнева або бурого кольору через присутність метгемоглобіну. Під серозними покривами, а також у сечовому міхурі зустрічаються крововиливи, нирки нерівномірно пофарбовані. 
Попередній діагноз на отруєння селітрою можна поставити, профільтрувати вміст шлунку і кишечника і випарувати його до утворення білуватого порошку, який спалюють на кінчику ножа на спиртовій або газовому пальнику. Натрієва селітра забарвлює полум'я у жовтий колір, а калійна - у фіолетовий. 
 
Отруєння госиполом
Патогенез: Спостерігають при годівлі тварин бавовникової макухою, не обробленим термічним способом. Госипол має кумулятивну дію. Найбільш чутливі до госипола свині, коні і велика рогата худоба; особливо молодняк. Телята-молочники реагують навіть на молоко від корів, які отримують в раціоні бавовниковий макуха. При великих дозах госипола перебіг хвороби гостре і смерть настає на 1 - 2-й день після згодовування макухи. При малих дозах перебіг хвороби тривалий. 
Патологоанатомічні зміни. При розтині полеглих або прирізаних тварин в гострих випадках знаходять набряки підшкірної клітковини, частіше в області голови. Катаральне запалення слизової оболонки шлунка і кишечника, іноді з некрозом ворсинок. 
Стінка шлунка, особливо в області пилорической частини і кишечника, різко потовщена і набрякла. У черевній порожнині скупчення значної кількості транссудату, брижа також набрякла, багато лімфатичні вузли збільшені і набряклі. У печінці венозний застій, мускатного, зерниста і жирова дистрофії гепатоцитів, некроз клітин у центральних частинах часточок з наповненням капілярів кров'ю. У порожнині серцевої сорочки скупчення транссудату, під епікардом і ендокардом крововиливи, порожнини шлуночків розширені, в міокарді зерниста дистрофія. 
У нирках крововиливи, дистрофічні зміни в епітелії канальців або нефрит. У легенях венозний застій і явища набряку, особливо в міжчасточкових сполучної тканини При хронічному отруєнні госипола виявляють загальне схуднення, хронічне катаральне запалення шлунка і кишечника, запалення нирок. 
 
Отруєння фосфорорганічними сполуками
 Патогенез: Отруєння фосфорорганічними сполуками (ФОС) відбувається при поїданні тваринами рослин, оброблених фосфорорганічними препаратами (хлорофос, карбофос, ДДВФ) або при обробці ними тварин. Провідним при отруєнні є мембранотоксична дія ФОС, зумовлена пригніченням ферментативних систем, в основному ацетилхолінестерази. У зв'язку з цим різко порушується діяльність нервової системи. 
Патологоанатомічні зміни. При розтині тварин відзначають ціаноз шкіри і слизових оболонок, гіперемію і набряк легенів. Часті
Фото Капча