Передача і переробка соматосенсорної інформації

Вважають, що висновок про порушення процесу консолідації, як причину амнезії, підкріплюється і тим фактом, що відразу після травми (через 30 с.) людина ще пам'ятає всі події, їй передуючі, але якщо її опитати через 3-5 або 5-20 хв., то потерпілий вже не може пригадати всі обставини події. У такого пацієнта з ретроградною амнезією, який демонструє непошкоджену КП, процес консолідації протікає з порушеннями, тому сліди в ДП формуються з трудом.

Проте нові факти, які з'явилися, вимагали уточнення структури часової організації пам'яті. Як основний метод при вивченні пам'яті звичайно використовують штучну дію на один з етапів становлення енграми, результати якого тестуються за часом виникнення ретроградної амнезії після навчання. Р. Марк, а також М. Гіббс розширили арсенал використовуваних амнестичних агентів. Вони стали впливати на метаболічні процеси в мозку за допомогою внутрішньомозкового введення різних фармакологічних речовин, інгібіторів синтезу білків. В результаті було встановлено, що ретроградна амнезія може розвиватися через різний час після навчання і що момент її появи залежить від того, який фармакологічний препарат був використаний. Це дозволило їм разом з визнанням КП і ДП виділити проміжну (лабільну) пам'ять, метаболічні процеси якої відмінні від відповідних процесів в КП і ДП.

Узагальнюючи результати своїх досліджень по виробленню у курчат зорового диференціювання між зернами і галькою того ж розміру, Р. Марк прийшов до наступного висновку про час збереження сліду в кожному сховищі пам'яті. Слід в КП зникає вже через 10 хв після навчання. В проміжній пам'яті він зберігається до 30 хв. В довготривалу пам'ять енграма потрапляє через 45 хв. і зберігається невизначено довго. Для кожної з виділених систем пам'яті існують хімічно різні інгібітори синтезу білків, специфічно блокуючі різні стадії формування сліду пам'яті.

Проте сьогодні вивчення взаємостосунків біохімічних процесів, які розвиваються при навчанні, з динамікою формування сліду пам'яті дозволяє стверджувати, що кількість фаз фіксації енграми залежить і визначається специфічністю застосованих амнестичних дій.

Для розвитку уявлень про фізіологію пам'яті мали істотне значення клінічні й експериментальні спостереження про порушення або втрату пам'яті на події, безпосередньо попередній поразці мозку або электрошоковой терапії. Такий вид порушення пам'яті одержав назву ретроградної амнезії. Найпоширенішим способом виклику експериментальної амнезії у тварин є застосування шоку. Уже в першій роботі С. П. Дункана, опублікованої в 1948 р., була показана чітка ретроактивна дія електрошка на вироблений умовний рефлекс. Градієнт (тривалість) ретроградної амнезії не перевищував 10 м, виразність амнезії була обернено пропорційній величині інтервалу між завершенням навчання й моментом нанесення електрошка. Амнестический ефект у значній мірі залежить від складності навички, якому тварина навчалася. Наприклад, для условнорефлекторного научения реакції избегания пацюка максимальний амнестический ефект виникає, коли “конвульсії” випливали не пізніше чим через 15 м після навчання. Але ефект практично зникає, коли інтервал між виробленим умовним рефлексом й амнестическим впливом збільшувався до 1 ч. При цьому забування зміцнених навичок не виникає. У наступних роботах ці факти неодноразово підтверджувалися, хоча градієнт ретроградної амнезії варіював від часток секунд до багатьох годин. Ретроградна амнезія може бути наслідком електричної стимуляції деяких областей мозку людини й тварин; вона спостерігається в результаті введення деяких фармакологічних (особливо наркотичних) речовин, виникає також при гипо- і гіпертермії, гипер- і анаксемии. При цьому пам'ять на давно минулі події не страждає.

Таким чином, фенотипічна пам'ять людини й тварин реалізується як мінімум двома мозковими механізмами. Подання про подвійну природу пам'яті було висунуто на основі психологічних досліджень ретроактивного гальмування (забування, що виникає в умовах интерферирующих впливів). З фізіологічної точки зору пам'ять стали розглядати як розгорнутий у часі процес, що розвивається у вигляді послідовності двох етапів короткочасної й довгострокової пам'яті. Короткочасна пам'ять представляється як період незміцнених слідів у нервовій системі, підданих “необоротним” руйнуванням амнестическими впливами. Той період часу, протягом якого слід усталюється, стає нечутливим до зовнішнього й интерферирующим впливам, становить період консолідації.

Рідше зустрічається антероградна амнезія, що завжди вказує на важку травму. Вона поширюється на події, що безпосередньо випливають за закінченням несвідомого стану, потьмарення свідомості й інших психічних розладів. Ця амнезія стосується коротких відрізків часу і на відміну від ретроградної амнезії мало редукується. Описано випадки антероретроградної (сочетаною) і ретардированной (відстроченої, запізнілої) амнезії, коли запам'ятання психічних розладів і всього періоду, до них стосовного, настає не відразу після зникнення згаданого хворобливого стану, а через деякий час. Крім того, відзначаються різні ступені фіксаційною амнезії (труднощі запам'ятовування поточних подій) і погіршення зорової пам'яті. Виразність і характер мнестичих розладів – важливі ознаки травми. Постійний симптом гострого періоду – астенія з виразним, а у важких випадках з вираженим адинамічним компонентом. У більш легких випадках астенія супроводжується знижено-роздратованим настроєм з уразливістю, примхливістю, легкодухістю і достатком соматичних скарг. Чим важчий астенічний стан, тим менше скарг. Гіперестезія, супроводжувана в ряді випадків гіперпатією, – розлад постійний.