Портал освітньо-інформаційних послуг «Студентська консультація»

  
Телефон +3 8(066) 185-39-18
Телефон +3 8(093) 202-63-01
 (066) 185-39-18
Вконтакте Студентська консультація
 studscon@gmail.com
 facebook.com/studcons

<script>

  (function(i,s,o,g,r,a,m){i['GoogleAnalyticsObject']=r;i[r]=i[r]||function(){

  (i[r].q=i[r].q||[]).push(arguments)},i[r].l=1*new Date();a=s.createElement(o),

  m=s.getElementsByTagName(o)[0];a.async=1;a.src=g;m.parentNode.insertBefore(a,m)

  })(window,document,'script','//www.google-analytics.com/analytics.js','ga');

 

  ga('create', 'UA-53007750-1', 'auto');

  ga('send', 'pageview');

 

</script>

Перекисне окислення ліпідів та функціональний стан еритроцитів великої рогатої худоби при лейкозі

Предмет: 
Тип роботи: 
Автореферат
К-сть сторінок: 
24
Мова: 
Українська
Оцінка: 
КАБІНЕТ МІНІСТРІВ УКРАЇНИ
НАЦІОНАЛЬНИЙ АГРАРНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
 
УДК 619: 616. 9. 578. 828.11: 577. 1: 636. 2
 
КОВАЛЕНКО Лариса Володимирівна
 
ПЕРЕКИСНЕ ОКИСЛЕННЯ ЛІПІДІВ ТА ФУНКЦІОНАЛЬНИЙ СТАН ЕРИТРОЦИТІВ ВЕЛИКОЇ РОГАТОЇ ХУДОБИ ПРИ ЛЕЙКОЗІ
 
03. 00. 04 – біохімія
 
АВТОРЕФЕРАТ
дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата біологічних наук
 
Київ – 1999
 
Дисертацією є рукопис
Робота виконана в Інституті експериментальної і клінічної ветеринарної медицини УААН та відділах біохімії і біофізики Інституту проблем кріобіології і кріомедицини НАН України.
Науковий керівник – доктор медичних наук, професор, член-кореспондент НАН України Білоус Аполон Максимович, Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України, головний науковий співробітник
Офіційні опоненти – доктор біологічних наук, Лазарєв Олексій Павлович, Інститут ветеринарої медицини УААН, завідувач лабораторії біохімії - доктор медичних наук, професор Шляховенко Володимир Олексійович, Інститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р. Е. Кавецького НАН України, завідувач відділу ензимології
Провідна установа – Харківський державний університет, кафедра біохімії.
Захист дисертації відбудеться «_12__» березня 1999 р. о 14. 00 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26. 004. 08 у Національному аграрному університеті за адресою: 252041, Київ-41, вул. Героїв Оборони, 15, навчальний корпус 3, ауд. 65.
З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Національного аграрного університету за адресою: 252041, Київ-41, вул. Героїв Оборони, 11, навчальний корпус 10.
 
Загальна характеристика роботи
 
Актуальність теми. Широке розповсюдження лейкозу (М.О. Алексєєв, І.В. Воронцов 1988; В.П. Шишков і співавт., 1988; П.А. Сімонян 1995; П.П. Достоєвський, 1997; S.G. Hopkins, R.F. Digiacomo, 1996), подібність його патогенезу у людини і тварин, а також наявність загальних детермінант вірусів даної інфекції у великої рогатої худоби та Т-клітинного лейкозу людини ставлять дослідження лейкозу великої рогатої худоби в ряд важливих загальнобіологічних та народногосподарських завдань (З.А. Бутенко і співавт., 1984, 1989; М. С. Мандигра, 1995; В. І. Цимбал, 1998).
На фоні опублікованих наукових праць, присвячених вивченню етіопатогенезу лейкозів (Д. Ф. Глузман 1978; В.О. Шляховенко і співавт., 1993, І.В. Анікін і співавт., 1998; T.M. Cherney, R.P. Schuliz, 1996), властивостей білих клітин крові (В.Б. Бронштейн, 1979; М.І. Гулюкін і співавт., 1989; Н.В. Кузнєцова і співавт., 1992; M. van Lindern at all., 1992), є дуже незначна кількість робіт, автори яких вивчали метаболічні та структурно-функціональні зрушення еритроцитів при зазначеній патології у людини та сільскогосподарських тварин. Встановлено, що при лейкозі змінюється форма клітин (А.А. Раков і співавт., 1990), інтенсивність метаболічних процесів в них (О.М. Григор'єва, 1979) та склад фосфоліпідів мембран еритроцитів (В.П. Вендт, 1975); порушується їх кислотно-осмотична резистентность (Г.П. Кадирова, 1969; Л.В. Рогожина, Е.В. Люляєва, 1987; О.Г. Зибунова, 1994). Однак ці дані не дозволяють встановити загальні закономірності та характер біохімічних змін в еритроцитах, які призводять до зниження парціального тиску кисню в тканинах хворих на лейкоз тварин (П.А. Петраков, 1989) та розвитку анемії на термінальній стадії хвороби (В.П. Шишков і співавт., 1986).
Базуючись на літературних даних про враження вірусом лейкозу стволових поліпотентних клітин кісткового мозку (З.А. Бутенко, 1985; М.Н. Блінов, 1990; Р.П. Гейл, Д. Буттуріні, 1991), можна прогнозувати вірусіндуковані зміни біохімічних процесів в еритроцитах, які призводять до порушення функціонального стану цих клітин, і тим самим спричиняють розвиток вторинних патохімічних змін у хворому на лейкоз організмі.
Виходячи з вищесказанного, проведені нами дослідження були зосереджені на вивченні особливостей модифікації біохімічних процесів в мембранах та цитоплазматичних функціональних системах еритроцитів великої рогатої худоби в динаміці лейкозного процесу.
Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота виконувалась у відповідності до наукової тематики «Створення інтегрованої системи захисту великої рогатої худоби від лейкозу» (номер державної реєстрації 0197V000756).
Мета і задачі досліджень. Мета роботи полягає у виявленні особливостей процесів перекисного окислення ліпідів мембран та функціонального стану еритроцитів великої рогатої худоби на різних стадіях розвитку спонтанного лейкозу.
У зв'язку з цим були поставлені такі задачі:
1) дослідити рівень перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), а також активність глутатіонзалежних ферментів – глутатіонпероксидази (GSH-Р; КФ. 1. 11. 1. 9) і глутатіонредуктази (GSH-R; КФ. 1. 6. 4. 2) ;
2) встановити характер модифікації білків примембранного каркасу еритроцитів;
3) вивчити стан проникливості мембран еритроцитів для іонів кальцію в динаміці лейкозного процесу;
4) дослідити вплив лейкозної інфекції на кількісні та якісні характеристики гемоглобіну;
5) з'ясувати швидкість розпаду фосфорорганічних сполук (АТP, АDP) в еритроцитах за допомогою методу ядерного магнітного резонансу (ЯМР).
Наукова новизна одержаних результатів. Дані, які висвітлюють характер змін ряду структурно-функціональних систем еритроцитів великой рогатої худоби при лейкозі, отримані вперше. Встановлено, що еритроцити залучаються до патологічого процесу вже на прихованій стадії лейкозу, про що свідчить порушення рівноваги у співвідношенні форм гемоглобіну: підвищується вміст метгемоглобіну (Hi) та знижується оксигемоглобіну (HbO). Зростає також активність GSH-P, що є однією з причин зниження інтенсивності процесів ПОЛ на наступній, сублейкемічній стадії лейкозу. Поряд з цим відбувається зниження активностi GSH-R, інтенсивності проникнення Са2+ в еритроцити та посилення асоціативних зв'язків спектрину з якірними білками мембран еритроцитів. Лейкемічна стадія характеризується поглибленням патологічних
Фото Капча