Профілактика та лікування післяопераційних ускладнень у породіль із цукровим діабетом

Ранні післяопераційні прояви травматичного запалення були обумовлені лейкоцитозом (рівень L збільшився на 43%), підвищенням рівня паличкоядерних нейтрофілів на 36, 2%, прискоренням ШОЕ в 1, 3 рази та збільшенням лейкоцитарного індексу інтоксикації у 2 рази.

Підвищення рівня кортизолу супроводжувалось збільшенням рівня Т4 і зниженням концентрації Т3, статевих гормонів (естріол, екстрадіол, прогестерон) у ранньому післяопераційному періоді. Причому рівень тироксину збільшувався більше, ніж у 2 рази (p<0, 01), кількість естрогенів зменшувалося в десятки разів, тоді як концентрація прогестерону знижувалася в 2 рази (p<0, 01). Але незважаючи на це, рівень гормонів у 1 добу після операції був досить високий, що спрямовано на модуляцію запалення і стрес-реакції. Тиреоїдні та статеві гормони виконують роль системи, що лімітує стрес, володіють захисною, прямою цитопротекторною дією, обмежують активацію адренергічної системи. Стабілізуюча дія гормонів пояснюється їхніми антиоксидантними властивостями й ліпідною природою (Йєн С. С. К. і співавт., 1998).

У ранньому післяопераційному періоді в здорових породіль відбувалася активація ПОЛ, за часом збіжна у рані з перебігом некротичних процесів. Підвищення в крові вмісту продуктів ПОЛ, мабуть, зв'язано зі спалахом дихальної активності в тканинах (Кузін М. І. і співавт., 1990), що приводять до посиленого споживання кисню й утворенню синглетних його форм. Активація ПОЛ сприяє руйнації ішемізованих, нежиттєздатних клітин і їхньої елімінації. При цьому вільні радикали виступають у ролі своєрідних фонів (Ionnone V., 1990). Запускається ланцюгова реакція ПОЛ із накопиченням його первинних і вторинних продуктів у крові. Активність ферментів АОС у крові в 1 добу післяопераційного періоду підвищується, однак рівновага окислювальних систем зміщається убік вільно-радикальних процесів, що індукує стрес і розвиток адаптації.

Інтенсифікація ПОЛ викликає відповідну активацію ферментів СОД (в 2 рази збільшується) і менш значну каталази. Їх підвищення відбувається в результаті надходження нових клітин крові, виходу цих ферментів із зруйнованих клітин (Герасимов О. М. і співавт., 1993). Загальна антиокислювальна активність збільшується, що придушує ПОЛ, сприяє зниженню концентрації його продуктів у крові, відбувається переключення катаболічних процесів на анаболічні. Коефіцієнт ароматичності СМП знижується в 1, 1 рази, що відбиває посилення синтетичних процесів у рані.

Посилення дегрануляції клітин крові сприяє також збільшенню вмісту катепсину-Д у 1 добу після операції кесарева розтину. Фермент бере участь в активації чинника Хагемана, запускаючи кінінову, що згортає і фібринолітичну активність (Шехтер А. Б. і співавт., 1991; Сєров В. В. і співавт., 1995). Наявністю в нейтрофілах лізосом, ферментом яких є катепсин-Д, пояснюється поява абсолютного нейтрофільного лейкоцитозу при формуванні в організмі стрес-синдрому. Далі підвищується лізіс і дегрануляція гладких клітин (Шехтер А. Б. і співавт., 1991). Посилена дегрануляція забезпечує досить високий рівень катепсину-Д у крові протягом трьох діб після кесарева розтину. Цей фермент бере участь у колагеноутворенні. Причина прискорення синтезу колагену полягає в стимулюючому впливі продуктів його розпаду за механізмом зворотного зв'язку (Шехтер А. Б. і співавт., 1991; Сєров В. В. і співавт., 1995), а катепсин-Д грає важливу роль у фагоцитозі й піноцитозі колагенів (Шехтер А. Б. і співавт., 1991).

На 5-6 добу після операції в 2 групі нами виявлене збільшення концентрації ДК і МДА. Повторна активація ПОЛ менше виражена й збігається за часом із розвитком грануляційної тканини. Перехід метаболізму на пластичне забезпечення клітин підсилює активне продукування синглетного кисню (Герасимов О. М. і співавт., 1993). Інтенсифікація ПОЛ сприяє активації фібробластів (Малая Л. Т. і співавт., 1990; Сєров В. В. і співавт., 1995). При дозріванні і диференціюванні фібробластів відбувається активація АОС продуктами ПОЛ і встановлюється нормальна рівновага вільно-радикальної й антиокислювальної систем організму з наближенням індексу рівноваги окислювальних систем до 1, 0. Рівень кортизолу, тиреоїдних і статевих гормонів у крові в цей період знижується. У пізньому післяопераційному періоді зникає лейкоцитоз, зменшується ШОЕ та рівень паличкоядерних нейтрофілів, ЛІІ знаходиться в межах нормальних показників; больовий синдром і температурна реакція відсутні. Виявлені фазність змін кортизолу, гормонів щитовидної залози й статевих гормонів, продуктів ПОЛ і ферментів АОС, збалансованість окислювальних систем приводять в остаточному підсумку до неускладненого загоєння післяопераційної рани і можуть бути розцінені як компенсаторно-пристосувальні. У здорових породіль після кесарева розтину з неускладненим загоєнням післяопераційної рани спостерігається помірне підвищення в крові маркерів некротичних процесів із наступною уповільненою їхньою інволюцією до 3 діб, що, мабуть, відбиває напруженість регуляторних систем організму. Зниження вмісту СМП із зменшенням коефіцієнта ароматичності доводиться на 4-6 добу післяопераційного періоду, а пептидно-нуклеотидний коефіцієнт залишається на високому рівні, що свідчить про переваження синтетичних процесів над катаболічними (Сок- рут В. М. і співавт., 1991). Інтервал часу між моментами настання максимумів некротичних і репаративних процесів був менше 5 днів, що по літературним даним указує на їхню синхронізацію як основного механізму, що приводить до неускладненого загоєння рани після пологорозрішення