Анестезія та інтенсивна терапія при трансплантації нирок та печінки

Такий підхід до керування гемодинамікою і компенсації масивної крововтрати дозволив уникнути інтраопераційної летальності. Крововтрату компенсували еритроцитарною масою, свіжозамороженою плазмою, альбуміном, відмитими автоеритроцитами, колоїдами і кристалоїдами. Середній темп інфузії кристалоїдів складав (3, 2±1, 7) мл/кг/г. Об'єм компонентів крові в першу чергу залежав від об'єму і темпу крововтрати і величини ЦВТ. Інфузійна тактика ведення добезпечінкового і післябезпечінкового етапів операції будувалась за класичними правилами. Відповідно до них, при виникненні гіповолемії, яка супроводжується тахікардією, зниженням ЦВТ і СТЛА, а також СІ, інтенсифікували продуктивність системи швидкої інфузії до нормалізації венозного повернення. На безпечінковому етапі операції та анестезії об'єм інфузії обмежували, а підтримку гемодинаміки здійснювали за допомогою вазопресорів (норадреналін, добутамін, допамін). Тривалість безпечінкового етапу коливалася від 40 до 70 хвилин. При зростанні тиску в легеневій артерії починали інфузію нітрогліцерину.

Рівень гематокриту не повинний бути вище 30%, концентрація загального білка плазми – не менше 55 г/л, мінімально необхідний перфузійний тиск потрібно підтримувати за допомогою адреноміметиків, які мають? -міметичний і? -міметичний ефект. При значному зростанні ЦВТ, СТЛА і ТЗЛК використовували нітрогліцерин. Вибір дозувань норадреналіну, добутаміну і нітрогліцерину змінювався в залежності від гемодинамічних показників (інвазійний моніторинг) і у відповідності з хірургічною ситуацією, що складається.

Використані методи керування гемодинамікою і фармакологічним протиішемічним захистом трансплантата печінки дозволили в 7 спостереженнях з 8 домогтися негайної функції печінкового трансплантата. У пацієнта №3 ішемічне ушкодження донорської печінки було розцінено як важке, що проявилося тривалим холестазом і тривалим періодом реабілітації пацієнта з позитивним віддаленим результатом. У реципієнтки №4 передіснуюче ішемічне ушкодження трансплантата було дуже важким (чому сприяла наявність крупнокрапельного стеатозу печінки) і закінчилося розвитком синдрому первинно нефункціонуючого трансплантата.

Таким чином, отримані в цьому дослідженні результати, дозволяють зробити висновок, що метод керованої гідратації з фармакологічним протиішемічним захистом трансплантату дозволяє зменшити ішемічне і післяреперфузійне ушкодження донорської нирки і домогтися негайної функції ниркового трансплантата в 86, 3% реципієнтів. Керування гемодинамікою за допомогою інфузійно-трансфузійної терапії в сполученні з застосуванням вазоактивних препаратів і фармакологічного протиішемічного захисту дозволило запобігти у реципієнтів донорської печінки синдрому первинно нефункціонуючого трансплантата при відсутності його важкого ішемічного і консерваційного ушкоджень.

 

 

1. У реципієнтів з термінальною стадією ХНН до операції спостерігається нормодинамічний тип кровообігу (СІ 3, 8±0, 1 мл? хв-1? м-2), фракція викиду лівого шлуночка серця більше 55, 0%, артеріальна гіпертензія 1-ї ст. У реципієнтів з анемією знижена доставка кисню. Споживання й утилізація тканинами кисню склали (121, 0±5, 9) мл? хв-1? м-2 і (27, 0±1, 0) %.

2. Перед реперфузією трансплантата в реципієнтів групи 1, оперованих під атаралгезією з об'ємом інфузії (682, 0±47, 0) мл, спостерігається артеріальна гіпертензія 1-ї ст. (САТ 141, 0 мм рт. ст. ±2, 2 мм рт. ст., ДАТ 90, 0 мм рт. ст. ±1, 4 мм рт. ст.) і тахікардія (ЧСС 87, 0±0, 9) хв-1. ЦВТ коливається в межах (4, 3±0, 1) мм рт. ст. Негайна функція ниркового трансплантата спостерігається в 56, 4% реципієнтів, відстрочена функція трансплантата – у 43, 6% реципієнтів.

3. У післяопераційному періоді (1-7 доба) у хворих групи 1 з негайною функцією трансплантата мається нормодинамічний тип кровообігу з ФВ менше 50, 0%. ЦВТ у першу добу коливається в межах (4, 9±0, 1) мм рт. ст. Під впливом артеріальної гіпертензії збільшується постнавантаження на лівий шлуночок серця. Максимальне підвищення ІЗПСО спостерігається на п'яту і сьому добу (2935, 0±126, 0) дин? с? см-5? м-2 і (3013, 0±142, 0) дин? с? см-5? м-2. Лімітована доставка і споживання кисню спостерігається протягом семи діб. Швидкість клубочкової фільтрації нормалізується на 21 післяопераційну добу і коливається в межах (101, 2±4, 8) мл/хв.

4. На етапі реперфузії ниркового трансплантата в реципієнтів групи 2, оперованих під збалансованою внутрішньовенною анестезією з верапамілом, манітолом і об'ємом інфузії (2727, 0±179, 0) мл, спостерігається ізольована систолічна артеріальна гіпертензія, (САТ -146, 0 мм рт. ст. ±1, 4 мм рт. ст., ДАТ -89, 0 мм рт. ст. ±0, 5 мм рт. ст.) без тахікардії (ЧСС -78, 0±0, 9) хв-1. ЦВТ коливається в межах (11, 8±0, 2) мм рт. ст. Негайна функція ниркового трансплантата відзначена в 86, 3% реципієнтів, відстрочена функція трансплантата -у 13, 7% реципієнтів.

5. У післяопераційному періоді у хворих групи 2 з негайною функцією ниркового трансплантата має місце анемія (гемоглобін 81, 0±1, 3 г/л – 91, 0±1, 3 г/л), нормотензія, нормодинамічний тип кровообігу. ФВ складає більше 50, 0%. ЦВТ коливається від (5, 1±0, 3) мм рт. ст. до (6, 4±0, 2) мм рт. ст. Споживання тканинами кисню утримується на нормальному рівні за рахунок зростання КУО2 до (30, 2±1, 1) % на 5 добу і до (32, 1±0, 8) % – на 7 добу. Швидкість клубочкової фільтрації нормалізується на 21 післяопераційну добу і коливається в межах (87, 0±2, 2) мл/хв.

6. У реципієнтів з відстроченою функцією трансплантата розвивається гостра ниркова недостатність, що вимагає гемодіалізу. Швидкість клубочкової фільтрації і концентрація креатиніну плазми на 21 післяопераційну добу відповідно складають (40, 2±4, 3) мл/хв і (251, 0±18, 0) мкмоль/л у реципієнтів групи