ВІЛ/СНІД: характеристика і шляхи попередження

 

Вступ

1. Поняття, будова та особливості поширення ВІЛ-інфекції

2. Шляхи і методи профілактики СНІДу та ВІЛ-інфекції

Висновки

Список використаних джерел

 

 

ВІЛ-інфекція та її кінцева стадія СНІД стали в останні роки однією з найважливіших проблем сучасності. За більш ніж 20-річну історію хвороби ВІЛ вразив понад 55 млн. осіб, з них майже 22 млн. дорослих та 4, 5 млн. дітей вже померли.

Протягом останнього часу Україна за темпами росту інфікованих зайняла одне з провідних місць у Східній Європі разом з Російською Федерацією та Естонією. Як визначають епідеміологічні спостереження, особливості поширення ВІЛ у значній мірі пов’язані із шляхами інфікування. Так, найбільш стрімке і агресивне зростання темпів розвитку епідемічного процесу ВІЛ-інфекції спостерігається серед шприцевих наркоспоживачів. Статевий шлях інфікування (як гетеросексуальні, так і гомосексуальні стосунки), визначає повільне, але більш масове охоплення населення. Тому особливості епідемічного процесу в значній мірі визначаються саме активністю того чи іншого механізму передачі збудника інфекції на конкретному етапі розвитку епідемії.

Провідним шляхом інфікування в Україні протягом 1995-2012 рр. залишався парентеральний – при ін’єкційному введенні наркотиків. Разом з тим, останнім часом суттєво зросла частка статевого шляху передачі збудника інфекції, передусім через сексуальних партнерів наркоспоживачів. Внаслідок цього збільшилась кількість ВІЛ-інфікованих вагітних жінок та дітей, народжених ними.

Високі темпи росту інфікованості населення без будь-яких ознак стабілізації епідемічного процесу, швидкий перехід безманіфестних форм ВІЛ-інфекції в СНІД за рахунок розвитку опортуністичних інфекцій обґрунтовують необхідність вивчення особливостей, які впливають на епідемічний процес, з наданням характеристики взаємозв’язку між поширенням ВІЛ-інфекції, шляхом інфікування та гетерогенністю популяції ВІЛ, що циркулює в Україні.

 

 

Синдром набутого імунодифіциту (СНІД) людини вперше був зареєстрований в США в 1979 році у імігрантів-гомосексуалістів з Гаїті і впродовж 20 років набув небачених за розмірами епідемічного процесу характер. В наш час ВІЛ заражено біля 30 млн чоловік, з них – 1 млн діти. Померли від ВІЛ-інфекції біля 5 млн чоловік. В Африці на даний час, південніше Сахари, проживає 2/3 заражених ВІЛ. За даними ВООЗ на кожні 100 чоловік припадає 1 носій. Широкому розповсюдженню цієї інфекції сприяють послаблення етичних заборон та норм поведінки, урівнювання у правах гетеро- та гомосексуальних контактів, розповсюдження наркоманії. Передається СНІД від носіїв та хворих статевим шляхом, через голки, шкприци, медичні інструменти, при переливаннях кров. Основні групи ризику повії, наркомани, дантисти, медичний персонал. Захворювання 100% закінчується смертю хворого.

Слід звернути увагу на наступні особливості вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ). ВІЛ-збудник “синдрому набутого імунодефіциту” (СНІДу). Вірніше, СНІД розвивається в термінальній стадії ВІЛ-інфекції.

Враження ВІЛ набуло характеру пандемії. Зараз кожного року контамінується більше 1 мільйону людей. В Україні темпи розвитку епідемії ВІЛ одні з найвищих у світі.

Виділені й охарактеризовані два типи збудників ВІЛ-інфекції: у 1983 р. – ВІЛ-1, у 1987р. – ВІЛ-2, який є менш вірулентним, рідко спричиняє типові прояви СНІДу і зустрічається переважно в Західній Африці. Їх геноми гомологічні на 42%.

Вірус ВІЛ сферичної форми і має діаметр біля 100 нм. Він має зовнішню оболонку і внутрішню серцевину, що містить нуклеоїд. Суперкапсид вірусу має форму багатогранника і утворенний подвійним ліпідним шаром, який пронизують глікопротеїнові шипи. Кожен такий шип складається з взаємопов’язаних білків: gp120 (gp-глікопротеїн, а 120 – молекулярна маса в кілодальтонах) – розпізнає клітинний рецептор на СD4, і gp41 – забезпечує проникнення вірусу в клітину.

Внутрішня сторона суперкапсиду покрита шаром матриксного білка р17. Капсид, що формує капсулу серцевини віріону, має витягнуту конусоподібну форму і представлений білком р24. Серцевину формують білки р18 і р24, у ній знаходяться геном (це дві ідентичні нитки РНК), нуклеокапсидні білки р7 та р9, а також молекули зворотньої транскриптази, інтегрази і протеази.

ВІЛ культивується в клітинах лише одного клону ТСD4-лімфоцитів – Н9, отриманого з лейкозних ТСD4-лімфоцитів. Можуть бути використані моношарові культури клітин астроцитів. Серед тварин до ВІЛ чутливі шимпанзе.

Головні антигени ВІЛ:

типосцецифічні поверхневі оболонкові gp41 i gp120;

групо- і видоспецифічні серцевинні gp24.

У відповідності з їх структурою ви-діляють два типи (ВІЛ-1 та ВІЛ-2) і більше 10 сероварів ВІЛ.

ВІЛ характеризується високою антигенною мінливістю, і в результаті збоїв транскриптази з організму навіть одного хворого можна виділити різні серовари.

Матеріалом для діагностики служать кров, сперма та інші тканини і секрети носія ВІЛ або хворого на СНІД. Розроблені вірусоскопічні, вірусологічні та серологічні методи діагностики ВІЛ-інфікованих та хворих на СНІД. У зв’язку з обмеженою кількістю ВІЛ у патологічному матеріалі вірусоскопічний і вірусологічний методи не використовуються в практичній медицині.

Серологічний метод використовується з метою визначення вірусних антигенів (gp41, gp120, gp24) у патологічному матеріалі, що вдається рідко через високий ступінь мінливості антигенної структури. Більш ефективним є серологічне визначення циркулюючих антитіл.

Антитіла до gp24, gp41 та gp120 визначають у РEМА, яка має попереднє скринінгове значення і не дає права на достовірне заключення про наявність інфікування ВІЛ або СНІДу. Особи, у яких РEМА позитивна, повинні бути обстеженими в реакціях імуноблотингу (контактно-дифузійного, рідинно-проточного та імунноелектронного блотингу).