Епілепсія. Етіологія і патогенез. Класифікація. Епілептичні психози. Зміни особистості у хворих на епілепсію

Гострі афективні психози представлені депресивними і маніакальними станами. Можливі депресії з дисфоричним відтінком, вітальною нудьгою, идеями самозвинувачення.

До ряду хронічних епілептичних психозів відносять параноїдні і галюцинаторно-параноїдні розлади, які при тривалому перебігу наближаються до шизофреній. Це в першу чергу стосується скроневих епілепсій, при якій шизофреноподібні розлади найбільш часто можуть нагадувати спонтанно виникаючі афективно – маячні напади при шизофренії. Для розвитку психозів при епілепсії потрібна багатовогнищевість ураження головного мозку, яка проявляється на ЕЕГ, при комп'ютерній томографії головного мозку і таке інше і може виникати на любому етапі захворювання.

На відміну від параноїдних станів при шизофренії хворі часто бувають відверті, відкрито і ґрунтовно викладають підозри, багато говорять про свої позитивні якості.

Галюцинаторно-параноїдні психози часто супроводжуються явищами психічного автоматизма. Маячні ідеї відрізняються конкретністю і часто змінюються. Маячення переслідування і збитків змінюються ідеями гріховності і самоприниження.

Серед інших розладів слід відмітити суіцидальну поведінку. Смертність від суїцидів в 4 рази перевищує таку у населення.

 

 

Епілептичний нейрон набуває властивість до пароксизмальних деполяризаційних здвигів із значно більшою амплітудою, тривалістю і частотою ніж у нормальних нейронах. Така властивість набувається за рахунок наступних механізмів:

1. За рахунок дисфункції клітин, виконуючих колотеральне гальмування кори.

2. Розрушення цих клітин призводить до активізації К – Na насосу із збільшенням току іонів К із клітини, що також деполяризує клітину.

3. В нормі надлишок іонів К поглинається нейроглією, тому в умовах епілептогенезу виникає проліферація глії і гліоз, який призводить до механічної деструкції нейроцитів і додаткової нестабільності їх мембран.

4. До пароксизмальних деполяризаційних сдвигів призводить генетичне детерміноване збільшення концентрації збуджуючих нейротрансміттерів – таких як глутамат і аспартат і зниження концентрації гальмівних (ГАМК), а також збільшення гормону кортікотропін – релізінг.

 

 

Диференціальний діагноз епілептичних нападів повинен проводитись, в першу чергу, з конверсійними (або істеричними) приступами.

Конверсійні напади, як правило, виникають в присутності певних емоційно значимих для хворого осіб, спровоковані стресогенно значимою ситуацією, яка нагадує про минулий психотравмуючий епізод. Хворий раптово падає, б^ється головою об підлогу, кусає губи, хоча значної травматизації ніколи не буває. Може виникати експресивне бурхливе збудження з викриками і протидією, якщо спробувати утримувати пацієнта. Зіниці реагують на світло, стоять по лінії прямого погляду, а не заведені за надбровні дуги, що відрізняє їх від епілептичних нападів, очі закриті. Тривалість конверсійних нападів більша епілептичних – хвилини, десятки хвилин. Останнім часом конверсійні напади настільки нагадують власне епілептичні, що розрізнити їх можна лише за допомогою ЕЕГ.

 

 

Оскільки напади, як правило, виникають у відсутності лікаря, слід проінструктувати звичайно оточуючих хворого людей про необхідні міри першої допомоги при епілептичному нападі. Сам по собі напад не є небезпечним щодо життя або тривалих перспектив здоров'я хворого. Слід розпустити стісняючи одежу, галстук, слідкувати, щоби хворий не травмував себе. Не слід старатись відкрити рот або щось в нього покласти. Такі дії можуть травмувати порожнину рота, поламати зуби. Тим більше не слід стримувати хворого, лити на нього воду, робити штучне дихання. При наявності зубного протезу його слід вийняти. По завершенню нападу слід переконатись у відсутності травм і заспокоїти хворого.

При наявності психомоторного нападу або сутінкового розладу свідомості не має сенсу утримувати хворого або намагатись до нього звернутись. Слід спостерігати, щоби він не поранив себе. При збудженні оптимальним є введення тизерцину 1 – 3 мілілітри 2, 5% розчину дом'язево.

Специфічне протиепілептичне лікування триває 3-5 років після останнього нападу. В такому випадку, а також коли лікування почалось своєчасно успіх його буде наближеним до 70% випадків. Реально на даний час препаратом першого вибору при фокальних нападах буде карбамазепін, а при генералізованих вальпроат, зокрема депакін. Ці препарати слід застосовувати, починаючи з мінімальних переносимих доз і поступово нарощувати їх до середньотерапевтичних, якими є приблизно 20 міліграм на кілограм ваги тіла хворого на добу. Основними протипоказами для застосування карбамазепіна є атріовентрикулярна блокада, а для вальпроата – захворювання печінки, а також порушення згортання крові.

Лікування епілептичного статусу. Під епілептичним статусом розуміють напад, який триває більше ЗО хвилин, або повторні напади, між якими до хворого не повертається свідомість. При лікуванні треба виходити хоча би з попереднього уявлення про причину його розвитку: найчастіше це порушення режиму прийому антиконвульсантів. В такому випадку призначені антиконвульсанти, які постійно приймав хворий вводяться в зонд або довенно. Відразу же застосовується діазепам 2-4 мілілітра 0, 5% розчину довенно. Замість діазепаму можно застосувати клоназепам 1-2 міліграма свіжовиготовленого розчину з повторним введенням до 4х раз. Оскільки діазепам і клоназепам мають короткий термін протиепілептичної дії, його слід застосовувати з тривало діючим препаратом фенітоіном в дозі 15-18 міліграм на кілограм ваги тіла. Альтернативним засобом при відсутності ін'єкційного фенітоїну і продовженням нападів є застосування дом'язево 1 граму тіопенталу – натрію, гексеналу, або 1-2 мілілітру оксибутірату натрію довенно.

Одночасно з протисудомною терапією проводяться діагностичні дослідження на встановлення етіології статусу, проводиться контроль кардіо – респіраторних функцій, протигіпоксична терапія (кісень, глюкоза, тіамін), корекція кислотно -лужного стану і, при наявності, внутрічерепної гіпертензії. Якщо напади не припиняються, хворий переводиться на керований наркоз тіопенталом натрію або гексеналом з міорелаксантами і штучною вентиляцією легень. Ці препарати долають епілептичний статус в 1 – 2 стадії хірургічного наркозу. Про його необхідну глибину свідчить виражене звуження зіниць, пригнічення кореальних рефлексів, припинення «плаваючих рухів очних яблук». Мета наркозу – зникнення епілептичної активності на ЕЕГ.

 

 

1. Руководство по психиатрии: В 2-х томах; под ред. А. С. Тиганова Т. 2 – М. Медицина, 1999. – С. 12 – 57.
2. Дзяк Л. А., Зенков Л. Р., Кириченко А. Г. Епилепсия. – К. : Книга -полюс, 2001. – 168с.
3. Максутова А., Фре'шер В. Психофармакотерапия зпилепсии. -Блзквелл, 1998. – 180с.