Этиология, патогенез и клиника заболеваний твердых тканей зуба

Системная гипоплазия возникает под влиянием различных факторов, в первую очередь заболеваний, которые способны нарушать обменные процессы в организме ребенка в период формирования и минерализации этих зубов. Системная гипоплазия сопровождается нарушением строения эмали только той группы зубов, которая формируется в один и тот же промежуток времени.

Для гипоплазии эмали характерно образование чашеобразных углублений округлой или овальной формы. На дне углублений эмаль может отсутствовать (аплазия) или же она истончена и сквозь нее просвечивает дентин желтоватого оттенка. Размеры, глубина и количество дефектов различны, стенки, края углублений и дно гладкие. Режущие края зубов, пораженных гипоплазией, образуют полулунную выемку.

При бороздчатой форме гипоплазии дефекты локализуются параллельно и на некотором расстоянии от режущего края или жевательной поверхности и более выражены на вестибулярной поверхности зубов. Количество бороздок может быть различным, на их дне имеется истонченный слой эмали, а в отдельных случаях эмаль отсутствует.

Зубы Фурнье, Гетчинсона и Пфлюгера считаются разновидностью системной гипоплазии. Коронка зуба приобретает своеобразую бочкообразную форму с полулунной вырезкой на режущем крае передних резцов верхней и нижней челюстей. Для зубов Пфлюгера характерна конусовидная форма постоянных моляров. Гипоплазия режущих краев и бугров способствует развитию повышенной стираемости твердых тканей зубов и часто приводит к эстетической неудовлетворенности пациента внешним обликом.

При местной гипоплазии (зубы Туриера) поражается один, реже два зуба, причем только постоянные зубы. Заболевание развивается под влиянием механической травмы или воспалительного процесса.

Терапевтические методы лечения гипоплазии малоэффективны. Предпочтение следует отдавать ортопедическим методам: покрывать пораженные зубы протезами, конструкция которых зависит от клинических показаний.

Гиперплазия эмали (эмалевые капли, жемчужины). Данная патология представляет собой избыточное образование ткани зуба в процессе ею развития, чаще всего в области шейки зуба на линии, разделяющей эмаль и цемент, а также на контактной поверхности зубов. Функциональные нарушения при гиперплазии эмали обычно отсутствуют. Это поражение твердых тканей необходимо учитывать при определении показаний к созданию уступа у шейки пораженных зубов при изготовлении фарфоровых и металлокерамических конструкций.

Флюороз зубов (пятнистая эмаль, рябая эмаль). Это поражение твердых тканей развивается вследствие употребления питьевой воды с избыточным содержанием фтористых соединений.

В. К. Патрикеев (1956) различает пять форм флюороза зубов: штриховую, пятнистую, меловидно-крапчатую, эрозивную и деструктивную. Штриховая форма чаще всего проявляется на вестибулярной поверхности резцов верхней челюсти в виде слабозаметных меловидных полосок. При пятнистой чаще всего поражаются передние зубы, реже – боковые. Заболевание проявляется возникновением меловидных пятен, расположенных на разных участках коронки зуба. Меловидно-крапчатая форма флюороза считается более тяжелым заболеванием, поражающим все зубы, коронки которых приобретают матовый оттенок, наряду с этим наблюдаются участки пигментации светло- или темно-коричневого цвета. В эмали образуются небольшие дефекты в виде крапинок со светло-желтым или темным дном. Эрозивная форма характеризуется дистрофией и пигментацией эмали с образованием глубоких обширных дефектов, сопровождающихся обнажением дентина. Деструктивная форма – самая запущенная стадия флюороза. Для этой формы характерны обширные разрушения эмали, патологическая стираемость, отлом отдельных участков зуба м изменение формы его коронковой части.

Таким образом, при флюорозе в зависимости от формы и степени развития процесса происходят различные нарушения как формы и структуры твердых тканей, так и эстетики лица.

Местное и общее терапевтическое лечение при тяжелых формах флюороза (меловидно-крапчатая, эрозивная, деструктивная) часто не дает желаемого эффекта. В таких случаях показаны ортопедические методы восстановления эстетических норм и анатомической формы коронки зуба.

Дисплазия Капдепона (синдром Стейнтона – Капдепона). При этом заболевании, относящемся к наследственным нарушениям развития зубов, поражаются как временные, так и постоянные зубы.

Эрозия твердых тканей зуба. Эрозия возникает преимущественно в среднем и пожилом возрасте от механического воздействия зубной щетки и порошка. Этиология заболевания недостаточно выяснена. Эрозия в основном возникает на передних зубах верхней челюсти, премолярах обеих челюстей и клыках нижней челюсти. Она проявляется на вестибулярной поверхности коронки зуба в виде округлого или овального дефекта эмали с гладким, твердым и блестящим дном, постепенно увеличивается в поперечном направлении и приобретает форму желобоватого долота. При значительной площади поражения, когда не представляется возможным устранить дефект с помощью пломбировочного материала, проводят ортопедическое лечение.

Клиновидный дефект. Это поражение твердых тканей чаще наблюдается на клыках и премолярах. реже – резцах и молярах. Этиология заболевания до конца не выяснена. Важное значение в прогрессировании клиновидных дефектов придают механическим и химическим факторам (зубным щеткам и порошку, деминерализующему действию. кислот к а также эндокринным нарушениям, заболеваниям центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта.

Клиновидные дефекты чаше всего располагаются симметрично (справа и слева) на вестибулярной поверхности зуба в его пришеечной области. Они развиваются медленно и сопровождаются отложением заместительного дентина. По мере прогрессирования патологического процесса возникают боли при действии механических (при чистке зубов), химических (кислого, сладкого) и температурных (горячего, холодного) раздражителей.

С. М. Махмудханов (1968) различает четыре группы клиновидных дефектов:

1) начальные проявления без видимой на глаз убыли ткани, выявляющиеся с помощью лупы. Чувствительность к внешним раздражителям повышена;

2) поверхностные клиновидные дефекты в виде шелевидных повреждений эмали, локализующиеся вблизи эмалево-цементной границы.