Кишкова непрохідність пухлинного генезу, як проблема невідкладної хірургії (патогенез, діагностика, клініка, лікування, хірургічна реабілітація)

Для порівняння ефективності різних методів хірургічного лікування хворі були розподілені на дві групи. Основну групу склали 98 хворих, яким у лікуванні було використано запропоновані новації, а контрольну групу – 101 хворий, у яких вони не застосовувалися. Наведені групи рандомізовані за кількістю хворих, віком, статтю, терміном від початку захворювання на кишкову непрохідність до госпіталізації, тяжкістю загального стану хворих у доопераційному періоді, локалізацією стенозуючої пухлини, занедбаністю основної патології, морфологічним дослідженням пухлини, видом виконаного оперативного втручання.

У відповідності з метою і завданнями були застосовані такі методи дослідження.

Клініко-лабораторні методи дослідження. Всім хворим в до- і післяопераційному періоді проводили комплексне дослідження з використанням традиційного клінічного обстеження, в комплексі фізікальних методів застосовували “Спосіб діагностики локалізації та ступеня дилатації ободової кишки при обтураційній товстокишковій непрохідності” (рацпропозиція за № 3039 від 12. 10. 2000р., КМАПО ім. П. Л. Шупика), що оснований на стетоаускультативному феномені. Загальноклінічні лабораторні дослідження виконували за класичними методиками (В. В. Меньшиков і співавт., 1987). Для визначення тяжкості стану хворих на різних етапах лікування використали систему SAPS-II (Simplified Acute Physiology Score – спрощена шкала гострих фізіологічних змін) запропоновану J. R. Le Gall et al. (1993). У роботі був застосований адаптований варіант системи SAPS-II.

Рентгенологічні методи дослідження. Використовувалося оглядове рентгенологічне дослідження органів грудної клітки та черевної порожнини за допомогою рентгенапаратів “ХІРОЛЮКС – 2”, ”РУМ -20” та контрастнені дослідження товстої кишки (іригоскопія, іригографія, ентерографія). Для покращення якості обстеження і керованої подачі завісі сульфату барія замість звичайного наконечника використовували пневмообтуратор “Регулюючий пневмообтуратор” (рацпропозиція за №2905 від 01. 07. 96р., КМАПО).

Ультрасонографічне (УСГ) дослідження виконували на апаратах “Simens” (Німеччина) й “Aloka” (Японія). Використовували повздовжне і поперечне сканування ділянки кишки. Основними діагностичними критеріями були: внутрішньокишкове депонування рідини, потовщення стінки кишки, пневматоз кишечника, вільна рідина в черевній порожнині, виявлені метастази.

Ендоскопічні методи дослідження. В комплексі обстежень використоно фіброгастродуоденоскопію (“Olimpus JF-B4” (Японія)), ректороманоскопію (“Pe-SС – 3”), фіброколоноскопію (“Olimpus GF-20L” (Японія)).

Оцінювали розвиток патологічного процесу за наступними лабораторними показниками ендогенної інтоксикації: розрахунок лейкоцитарного індексу інтоксикації (ЛІІ) виконували за формулою В. К. Островського і Ю. М. Світіч (1983) ; рівень молекул середньої маси (МСМ) у сироватці крові за методикою Н. І. Габріеляна (1985) ; рівень фактору некрозу пухлини (ФНП) визначали на імуноферментному аналізаторі “Stat Fax – 303 Plus” (США) ; кількісне значення циркулюючих імунних комплексів (ЦІК) визначали за методом поліетиленгліколь-преципітації (П. В. Стручков і співавт., 1985), визначення якісного складу ЦІК і рівня імунноглобулінів сироватки за методом G. Manchini et al. (1965).

Морфологічне дослідження стінки кишки вище та нижче стенозуючої пухлини проводилося згідно загальнопринятих гістологічних методик. Зрізи товщиною 5-7 мкМ забарвлювалися гематоксилін-еозином для проведення оглядового дослідження, за Ван-Гізоном для виявлення колагенових волокон, азур-еозином для виявлення еластичних волокон, фібрина, з’ясування характеру секрета. Морфологічне дослідження проводилося на фото-мікроскопі Polyvar фірми Reichert.

Мікробіологічне дослідження, виділення та ідентифікація мікроорганізмів із вмісту черевної порожнини, виконувалося згідно наказу МОЗ за № 535 від 22. 04. 1985р. Чутливість мікрофлори до антибактеріальних препаратів визначалося за стандартними методиками.

Статистичну обробку отриманих результатів провели на персональному компютері IBM Pentium-ІІ в інтегральній системі STATISTICA® [фірма виробник Stat Soft® Snc, USA] для комплексного статистичного аналізу й обробки даних в середовищі Windows (В. П. Боровиков, 1997). Величини статистичної вірогідності Р визначали за таблицями Стюдента з обліком числа наявних спостережень.

Результати досліджень.

Кінічні та діагностичні особливості обтураційної товстокишкової непрохідності.

Діагностика кишкової непрохідності у невідкладній хірургії обмежена терміном проведення, обумовлена контингентом хворих і необхідністю в проведенні передопераційної інтенсивної терапії та консервативних заходів. Отриманий у процесі обстеження спектр ознак вказував на різний кількісний та якісний ступінь їх прояву, який залежав від форми захворювання і ступеня розвитку ОТКН. Це обумовило необхідність визначення основних критеріїв діагностики даного захворювання, стадії розвитку, локалізації стенозуючої пухлини. Серед скарг і клінічних симптомів визначальну діагностичну цінність мали такі чинники, як больовий синдром, здуття живота, блювота, затримка випорожнення і відходження газів, результати фізікальних досліджень, оцінка ефекту від проведених консерватиних заходів та визначення ознак основного захворювання з анамнезу. При дослідженні у 64, 3% випадках був використаний запропонований нами спосіб діагностики локалізації та ступеня дилатації відрізків товстої кишки, оснований на аускультативному феномені, діагностична цінність якого склала 41, 5%. Основними факторами, що призвели до втрати інформативності даної методики, було значне здуття живота, при якому зони проекцій дилатованих сегментів кишечника на передній черевній стінці перекривалися, та ускладнення кишкової непрохідності (перфорація, перитоніт).

Для хворих на ОТКН було характерно достовірне зростання числа лейкоцитів (13, 21, 28  109/л), сечовини (12, 61, 28 ммоль/л), залишкового азоту (28, 92, 1 ммоль/л) та достовірне зниження калію сироватки (3, 390, 24 ммоль/л), дефіциту ОЦК (17, 31, 7%) та зростання гематокриту (49, 12, 2%), що не спостерігалося