Локальний клінічний протокол медичної допомоги «Абсцес легені»

 

Абсцес легені

А. 1. 1 Діагноз – Абсцес легені

А. 1. 2 Коди стану або захворювання (МКХ 10) – J85. 1; J85. 2

A. 1. 3 Для кого призначений протокол (потенційні користувачі) Лікарський персонал хірургічного торакального відділення ВОКЛ ім. М. І. Пирогова

A. 1. 4 Мета протоколу. Організація та проведення діагностично-лікувального процесу при даній нозології на рівні, що дозволяє досягнути результатів, передбаченими критеріями якості лікування

A. 1. 5 Дата складання протоколу 07. 10. 2011

A. 1. 6 Дата перегляду протоколу

A. 1. 7 Список та контактна інформація осіб, які брали участь в розробці протоколу

Кривецький В. Ф., головний спеціаліст УОЗ та К з фаху „Торакальна хірургія”

Поліщук В. І., завідувач торакального хірургічного відділення ВОКЛ ім.

М. І. Пирогова

Процик О. І., лікар-ординатор торакального хірургічного відділення ВОКЛ ім. М. І. Пирогова

Рецензент: головний хірург УОЗ та К Вінницької ОДА Камінський О. А.

А. 2. Загальна частина

Визначення Абсцес легені – гнійний чи гнильний розпад некротизованих ділянок легеневої тканини з наявністю однієї чи кількох порожнин деструкції, розташованих частіше в межах одного сегменту, заповнених гноєм і оточених перифокальною запальною інфільтрацією паренхіми.

Хронічний абсцес легені – процес, що існує понад 2 місяці, супроводжується виникненням сполучнотканинної капсули.

Етіологія. Гнійно-деструктивні легеневі захворювання викликаються поліморфними асоціаціями мікроорганізмів. Домінуюча роль належить анаеробній неклостридіальній інфекції (фузобактерії, бактероїди, пептококи тощо). Аеробний компонент мікробних асоціацій представлений – стафілококом, стрептококом, рідше – грамнегативними паличками.

Патогенез. У механізмі виникнення легеневих деструкцій чітко простежується вплив трьох факторів: порушення бронхіальної прохідності, регіонарних мікроциркуляторних розладів та наявності збудника інфекції, котрі найповніше реалізуються при зміненій реактивності організму. Поступлення мікрофлори з патологічного осередку можливе кількома способами: через дихальні шляхи при абсцесах чи гангрені легень, що виникають після пневмоній, внаслідок травми, аспірації, обтурації бронхів пухлиною чи стороннім тілом, гематогенно у вигляді септичних емболів, а також лімфогенно з навколишніх органів (при піддіафрагмальних нагноєннях, медіастинітах тощо).

Фактори, що сприяють абсцедуванню: порушення дренажної функції бронхів та мукоциліарного кліренсу внаслідок існуючих ХНЗЛ, зловживання курінням, професійних шкідливостей, стани, що підвищують небезпеку аспірації вмісту верхніх відділів травного тракту (кома, алкогольне сп'яніння, наркоз, медикаментозний сон, захворювання зубів, порушення інервації глотки та трахеї), чинники, котрі прямо чи опосередковано ведуть до вторинного імунодефіциту та пригнічення репаративних процесів (алкоголізм, цукровий діабет, похилий вік, радіаційне опромінення, тривале застосування кортикостероїдів, протипухлинна хіміотерапія, наркоманія, гематологічні захворювання, ВІЛ-інфекція тощо).

Класифікація (Мітюк І. І., Попов В. І., 1994) :

І. За патогенезом: постпневмонічні, аспіраційні, посттравматичні, гематогенно-септичні, лімфогенні, обтураційні, тромбоемболічні.

II. За характером гнійного процесу: поодинокі гнійні абсцеси, множинні гнійні абсцеси, двобічні гнійні абсцеси.

ІІІ. За стадіями:

1 стадія – інфільтрації (некротичної пневмонії),

2 стадія – розпаду й відторгнення некротичних мас,

3 стадія – очищення й рубцювання.

IV. За локалізацією: (з вказанням ураженої частки чи сегмента).

V. За тривалістю перебігу: гострий (до 2 місяців), хронічний (понад 2 міс.).

VІ. Ускладнення – емпієма плеври, піопневмоторакс, кровохаркання, легеневі кровотечі, сепсис, бронхогенна дисемінація, ексудативний плеврит, флегмона грудної стінки, дихальна недостатність, асфіксія гнійними масами.

Клініка Клінічні прояви гострих абсцесів визначаються особливостями перебігу патологічного процесу в кожному конкретному випадку.

Як правило, початок хвороби гострий, в типових випадках захворювання розцінюється як пневмонія чи респіраторна вірусна інфекція. Симптоматика неспецифічна: властиві сухий кашель, висока гарячка, болі в грудній клітці, озноби, слабкість, загальне нездужання, задишка при ходьбі. Перкуторно в стадії інфільтрації при достатньому розповсюдженні процесу може визначатись локальне вкорочення звуку, аускультативно – послаблення дихальних шумів, а при значних розмірах інфільтрату – бронхіальне дихання. Супутній бронхіт виявлятиметься появою сухих хрипів.

В стадії розпаду стан пацієнтів прогресивно погіршується: гарячка набуває гектичного характеру, наростає слабкість, задишка, гіподинамія, проливні поти, виникає неприємний запах з рота, відмічається втрата апетиту, зменшення маси тіла. Шкіра бліда, з сіро-зеленуватим відтінком. Характерна тахікардія, глухість серцевих тонів, можлива помірна гіпотонія. З початком дренування порожнини деструкції через бронх відбувається відходження гнійно-гнильного харкотиння з неприємним запахом, добова кількість якого може досягати 350-500 мілілітрів і більше. Харкотиння при стоянні, як правило, розшаровується: верхній шар пінистий, білого кольору, середній – з жовтуватим відтінком, нижній -у вигляді сірої маси з вмістом детриту. В перші дні після прориву в бронх харкотиння нерідко містить прожилки крові.

Подальший перебіг процесу і пов'язані з ним клінічні прояви визначаються умовами дренування гнійника в дихальні шляхи. Вивільнення абсцесу в широкопросвітний бронх супроводжується одномоментним відходженням великої кількості (до 500 мл) харкотиння, і за умов доброго дренування патологічного вогнища від оточуючих ділянок супроводжується вираженою позитивною динамікою: покращенням самопочуття, зниження температури тіла, зменшення проявів інтоксикації (сприятливий перебіг).

При недостатньому розвантаженні гнійних порожнин через малий просвіт дренуючого бронху, його періодичну закупорку секвестрами, детритом, супутній бронхоспазм, за умови адекватної реактивності організму процес набуває затяжного перебігу із тривалим субфебрилітетом, зміною періодів покращення епізодами погіршення стану із температурними „свічками” і при відсутності повноцінної корекції завершується хронізацією процесу.

У випадках, коли неадекватне дренування порожнини деструкції поєднується зі