Локальний клінічний протокол медичної допомоги «Абсцес легені»

Гнійна деструкція супроводжується і певною динамікою фізикальних змін. При її поверхневому розташуванні й достатніх розмірах перкуторно можна виявити наявність порожнини а легеневій тканині. Під час аускультації вислуховуються стійкі, незмінної локалізації вологі хрипи на фоні ослабленого дихання. Над добре сформованими порожнинами великих розмірів інколи може відмічатись амфоричне дихання.

Перехід захворювання в ІІІ стадію супроводжується поступовим покращенням стану пацієнта: нормалізується температура тіла, загальне самопочуття, сон, апетит, зменшується і зникає кашель, харкотиння носить слизовий характер, кількість його зменшується аж до припинення відходження, зникають гемодинамічні розлади. Фізикальні дані не відрізняються від звичайних.

Якщо після завершення 7-8 тижневого строку спостерігаються періодичні епізоди гарячки, утримується кашель з відходженням гнійного харкотиння, ознаки загальної інтоксикації, слід думати про хронізацію абсцесу. Подальшому його плину властиві періоди більше чи менше виражених загострень. 3 часом наростають прояви хронічної гнійної інтоксикації і гіпоксії: блідість шкіри, схуднення, акроціаноз, деформація пальців рук у вигляді «барабанних паличок», а нігтів у вигляді „годинникових скелець” тощо.

А. 3 Етапи діагностики і лікування

А. 3. 1. Загальний алгоритм діагностики та диференційної діагностики

Діагностична програма:

1) Рентгенографія органів грудної порожнини в 2 проекціях

2) Загальні аналізи крові та сечі

Аналіз харкотиння

Біохімічне дослідження крові (коагулограма, білкові фракції)

Цукор крові

Спірографія

Пневмотахометрія

ЕКГ

ФБС

При потребі -

10) СКТ ОГК

Бактеріологічне дослідження біологічних субстратів (мокротиння, пунктату, промивних вод тощо)

Бактеріоскопічне дослідження біологічних субстратів

Цитологічне дослідження біологічних субстратів

Діагностичні та диференційно-діагностичні критерії наступні.

При рентгенологічному дослідженні в 1 стадії абсцеси проявляються однорідним затемненням, розташованим переважно в задніх сегментах (II, VI, рідше X), Друга стадія характеризується появою просвітлень на тлі інфільтрату, з котрих по мірі прориву гнійника в бронх і його часткового випорожнення, формується порожнина округлої форми з горизонтальним рівнем рідини. Для гострого гнійного абсцесу характерна картина, відносно тонкостінних деструктивних утворень з перифокальною інфільтрацією. В їх просвіті нерідко інколи видні секвестри у вигляді поліморфних затемнень. Оточуюча тканина звичайно ущільнена на значному протязі.

На відміну від абсцесів, закриті кісти проявляються як округлі чи овоїдні тіні з чітким контуром без пери фокального запалення.

Для туберкульозу характерний ранній розпад, дисемінація, реакція лімфатичного апарату (перибронхіальні „муфти”, доріжка до кореня).

Периферійний рак характеризується горбистим контуром, наявністю променистих ділянок за рахунок лімфангіту, порожнисті стінки – товстими нерівномірними стінками з локальним потовщенням (симптом „персня”).

Рентгенологічна семіотика в третій стадії залежить від особливостей рубцювання гнійника. В найсприятливіших випадках на місці деструктивного осередку залишається тонкий лінійний рубець, котрий губиться на фоні підсиленого легеневого малюнку. В іншому разі фіброз буває масивнішим, охоплює сегмент, а після гангрени – і значно більші ділянки легені. Інколи на місці випорожненого абсцесу виявляється залишкова, так звана «суха» порожнина – кільцевидне тонкостінне утворення без оточуючої інфільтрації.

Рентгенологічним зображенням хронічного абсцесу служить товстостінна порожнина, із залишками рідини на дні. Характерною ознакою є ущільнення капсули, котре прирівнюється до кісткового.

При збільшенні лімфовузлів середостіння, прикореневій локалізації деструктивних змін з метою уточнення характеру процесу та диференціювання зі злоякісними пухлинами виконують томографію. На томограмах вдається вивчити структуру кореня, прохідність дихальних шляхів, виявити секвестри, множинні порожнини.

Зміни у результатах лабораторних досліджень крові включають лейкоцитоз з вираженим нейтрофільним зсувом до незрілих форм, лімфоцитопенію, анеозинофілію, анемію, прискорення ШОЕ. Типова диспротеїнемія із зниженням вмісту альбумінів при гіперальфа- та гамаглобулінемії, можлива гіпопротеінемія. Виявляється зростання рівня сіалових кислот, серомукоїду, фібриногену, при спеціальних дослідженнях – виражене підвищення активності лізосомальних ферментів нейтрофілів (кислої та лужної фосфатаз), що особливо властиве гангрені легені.

Зміни в загальному аналізі сечі здебільшого неспецифічні, токсичного характеру. Можлива помірна протеінурія рідко – циліндрурія з появою клітинних елементів у осаді.

Ідентифікацію мікробних збудників проводять шляхом бактеріологічного дослідження харкотиння, бронхіальних лаважних вод, вмісту порожнин деструкції, яке доповнюють антибютикограмами. Цитологічне дослідження того ж матеріалу виявляє виражений нейтрофільний лейкоцитоз, велику кількість епітелію, неклітинних елементів (фібрин, детрит тощо). Кількість альвеолярних макрофагів різко зменшена аж до повної їх відсутності.

Ендоскопічні процедури (фібробронхоскопія, бронхоскопія дихальними апаратами) служать важливим і вірогідним методом диференціювання гнійних захворювань і раку легені. При інфекційних деструкціях виявляються ознаки одного з видів ендобронхіту (катарального, гнійного чи атрофічного).

А. 3. 2. Алгоритм лікування

Лікування гострих гнійно-деструктивних легеневих захворювань в більшості випадків являє собою комплекс терапевтичних заходів із широким залученням «малих» хірургічних втручань та маніпуляцій, а при наявності відповідних показів – своєчасно виконаних, радикальних за об'ємом операцій.

Консервативна терапія повинна забезпечувати вирішення кількох завдань:

а) повноцінну евакуацію вмісту гнійних порожнин;

б) вплив на мікроорганізми, що перебувають у запальному вогнищі;

в) дезінтоксикацію та корекцію волемічних порушень;

г) відновлення