Клініко-параклінічна характеристика та патогенетичне обгрунтування терапії затяжної діареї у дітей раннього віку

Ректоромоноскопічні зміни дистального відділу товстої кишки були виявлені у 49 (38, 9%) спостерігаємих хворих (у 15 дітей з середньотяжким і 34 дітей з тяжким перебігом ентероколіту) від катарального, гіпертрофічного і субатрофічного до ерозивного і виразкового процесів.

Кишкова мікрофлора дітей з затяжною діареєю характеризувалася значним поліморфізмом бактерій, а також, по мірі зростання тяжкості хвороби, прогредієнтним збільшенням частоти висівання стафілококів – золотистого, епідермального, гемолітичного, клебсієли, протея і грибів роду Кандіда, появою нових агресивних видів УПБ зі зміненими ферментативними і патогенними властивостями.

Аналіз кількісного складу бактеріальної флори фекалій у дітей з ентероколітами свідчив про достовірне зниження рівня захисної мікрофлори (біфідобактерій до lg 4, 32±0, 57 КУО/г, лактобактерій до lg 5, 31±0, 81 КУО/г, кишкових паличок з нормальними властивостями до lg 4, 17±0, 41 КУО/г і менше) і значну перевагу питомої ваги аеробних мікроорганізмів над анаеробними. У дітей з функціональними діареями концентрація захисної мікрофлори відповідала нижній межі норми, але з появою тенденції до зменшення концентрації нормофлори відмічалася проліферація деяких УПБ, переважно в монокультурі (68, 0%) з абсолютною кількістю УПБ в межах lg 2, 03-4, 24 КУО/г.

При ентероколіті з розгальмуванням захисної мікрофлори спостерігалось асоціативне зростання УПБ в 78, 2% випадків з мікробною агресією lg 4, 03-6, 67 КУО/г. Відмічена обернена кореляційна залежність (r =-0, 67) між пригніченням представників нормобіоценозу і збільшенням контамінації слизової оболонки товстої кишки УПБ при ентероколітах.

При оцінці мікробіоценозу у дітей з функціональною діареєю відмічались класифікаційні ознаки кишкового дисбіозу І-ІІ ступеню; у дітей з середньотяжким ентероколітом в 25% кишковий дисбіоз ІІ ступеню і 75% – кишковий дисбіоз ІІІ-ІV ступеню; у дітей з тяжкою формою ентероколіту в 100% кишковий дисбіоз ІІІ-ІV ступеню.

Оскільки, наявність в фекаліях діагностичної кількості УПБ не являється безумовним етіологічним доказом ентероколіту, паралельно з мікробіологічними дослідженнями ми визначали бактеріальну сенсибілізацію організму хворих дітей до алергенів найбільш поширених бактерій (стафілококу, клебсієли, протею, ешерихії і ентеробактеру) в реакції бластної трансформації лімфоцитів (РБТЛ) крові. Контрольні дослідження РБТЛ з вище вказаними алергенами, які ми провели у 23 здорових дітей віком від 3 місяців до 3 років становили: 2, 51±0, 39% – 3, 61±0, 73%, що співпадало з нормами, приведеними в літературі (Горшевікова Е. В., 1984).

При ентероколіті найбільш високі показники рівня РБТЛ виявлені до стафілококу (в 2-2, 5 рази вище норми) і клебсієли (в 1, 3-1, 5 рази вище норми), що, крім їх патогенних властивостей, пов’язано з їх антигенною будовою: наявністю в клітинній стінці А-протеїну в першого і капсульною будовою другого.

Показники рівню РБТЛ до алергенів найбільш поширених бактерій УПБ у дітей з функціональною діареєю знаходилися в межах норми.

Поряд з цим, нами було встановлено важливу особливість, що, навіть, при високих показниках кількості УПБ і при незначно знижених показниках представників нормобіоценозу рівень сенсибілізації до цих УПБ залишається в межах норми, що свідчить про збереження захисних властивостей фізіологічної мікрофлори. Висока специфічність і динамічність РБТЛ з бактеріальними алергенами дозволяє оцінити її, як додатковий диференційно-діагностичний метод між функціональними і органічними захворюваннями кишковика.

Встановлено, що при формуванні мікробіоценотичних порушень вже при функціональній діареї відбуваються значні зміни в системі гуморального імунітету, зокрема в IgA i IgG ланках.

Так, якщо при функціональних діареях, незалежно від їх етіології, в копрофільтратах збільшувався рівень, як секреторного, так і загального IgA, то при ентероколітах, рівень sIgA падає, що можна пояснити наслідком недостатнього його синтезу і посиленого використання в умовах дії вірулентного збудника. Найбільш суттєве падіння рівнів IgA і sIgA відмічалось при тяжкій формі ентероколіту. Різке зниження коефіцієнту співвідношення sIgA/ IgA до 1, 9-1, 7 (у здорових дітей становить 2, 7) свідчить про порушення збирання sIgA із мономерів IgA. У всіх обстежених дітей рівень IgG в копрофільтратах був достатньо високим. Подібно IgM сироватки крові вели себе IgM копрофільтратів: при глибоких порушеннях інфекційно-запального характеру при ентероколіті концентрація їх збільшувалась в 2-3 рази. Кореляційний аналіз показав, що між станом загальної гуморальної імунологічної резистентності і станом місцевого імунітету існує пряма взаємозалежність, що віддзеркалює зміни в ній.

Морфологічні дослідження біоптатів слизової оболонки товстої кишки були проведені у 41 дитини, в тому числі у 9 випадках в динаміці через 3-12 місяців після виписки з клініки. При функціональній діареї морфологічна картина біоптатів характеризувалася відсутністю або вогнищевою інфільтрацією лімфоцитами, поодинокими еозинофілами, незначними змінами в поверхневих колоноцитах. При середньотяжкому ентероколіті виявлялась інфільтрація власної пластинки в поверхневих відділах з помірним набряком строми, повнокрів’ям, дистрофічними змінами в окремих поверхневих колоноцитах, з розширеним в нижніх відділах просвітом крипт. При тяжкій формі ентероколіту збільшувалась ступінь інфільтрації власної пластинки, повнокрів’я і крововиливи. Крипти мали змінену форму, в деяких випадках відмічалися крипт-абсцеси, ділянки з атрофією крипт, що вказувало на розвиток деструктивних,