Патогенетичне обґрунтування використання блокаторів Н2-гістамінових рецепторів у комплексному лікуванні хворих на хронічний рецидивуючий панкреатит

Отже, у більшості хворих на ХРП відзначено декомпенсацію олужнюючої функції антрального відділу шлунку, що без сумніву сприяло ацидификації дванадцятипалої кишки.

Відносна декомпенсація олужнюючої функції антрального відділу, шлунку з'явилася причиною, що позволила індивідуалізувати метод консервативного лікування ХРП. У зв'язку з цим були використані фармаколоґічні навантажувальні тести. Якщо кислотоутворення частково або цілком блокувалося атропіном (позитивний атропіновий тест), що свідчило про переважно рефлекторну його обумовленість, то цим хворим фамотидін не призначався. Якщо кислотна продукція не блокувалася атропіном, то її вважали слідством гуморальної дисфункції. У цих випадках робився тест із фамотидіном. Зміни рН антрального відділу шлунку у бік збільшення (6, 8-7 од.) вважали позитивним тестом із фамотидіном. Цим хворим призначалися фамотидін або його аналоги.

Серед обстежених хворих були особи, що не мали якоїсь супутньої патолоґії. Такий добір хворих був обумовлений прагненням мати найбільшу однотипність матеріалу, що сприяє якісному аналізу і слушності інтерпретації отриманих даних.

Було виділено дві групи хворих; виділені групи були порівняні за віком, ступеню важкості та тривалості захворювання.

Перша (I) група була подана 42 хворими на ХРП. Хворі цієї групи дотримувались дієти (скорочення споживання тваринних жирів) та одержували фармаколоґічну терапію, що включала спазмолітики (папаверін, но-шпа), поліферментні препарати (креон, фестал, панзинорм, мезім-форте) і додатково призначався фамотидін (квамател) у добовій дозі 20 мг 2 рази на добу, ранком перед їжею, увечері – після їжі протягом 4 тижнів.

Друга (II) група складалась з 36 хворих на ХРП. Хворим цієї групи призначалася аналоґічна “базисна” терапія, але без блокаторів Н2 рецепторів гістаміну. При наявності больового синдрому при необхідності призначалося внутрішньовенне введення 0, 25% розчину новокаїну 10-20 мл, або вводився баралґін, атропін, платифиллін.

У хворих першої групи, що одержували фамотидін (квамател) через 10-12 днів цілком купірувався больовий синдром, у групі хворих, що одержували “базисну” терапію зникнення болі відбувалося тільки на кінець третього або четвертого тижня. Диспептичний синдром купірувався значно раніше також у хворих першої групи. Здуття, нудота, блювота припинялися вже через 3-4 дні, тоді як хворі другої групи протягом 2-3 тижнів почували нудоту, зниження апетиту.

 

Таблиця 1

Показники панкреатичних ферментів у сироватці крові у хворих на хронічний рецидивуючий панкреатит під впливом лікування фамотидіном

 

Примітки: Р – у порівнянні ідентичних показників групи здорових і хворих до лікування; Р1 – у порівнянні ідентичних показників до і після лікування “БТ” + фамотидін (гр. I) ; Р2 – у порівнянні ідентичних показників групи здорових і після лікування БТ +Ф (гр. I) ; Р/1 – у порівнянні ідентичних показників до і після лікування базисною терапією (гр. II) ; Р/2 – у порівнянні ідентичних показників групи здорових і після лікування БТ (гр. II) ;

 

Результати обстеження хворих на ХРП у фазі загострення дозволили констатувати гиперферментемію за рахунок підвищення в крові вмісту трипсину до 72, 9*2, 1 нмоль/с•л. при нормі 28, 49*16, 7 (Р<0, 01), інгібітору трипсину до 18, 9*1, 1 мкмоль/с•л при нормі 8, 46*2, 72 (Р <0, 01), амілази до 236, 8±1, 2р/ч•л, при нормі – 21, 79*2, 8 (Р<0, 001), ліпази до 2, 37*0, 35 ммоль/с•л, при нормі 1, 54*0, 4 (Р<0, 05)  (див. табл. 1, 2).

Після лікування базальний рівень трипсину у хворих I і II групи вірогідно знижувався (Р<0, 001). Однак, у хворих I групи, що одержували фамотидін вміст трипсину в сироватці крові досягав рівня контрольних значень, тоді як у хворих II групи, що не одержували блокаторів гістамінових рецепторів III покоління зниження рівню трипсину досягало показників хворих першої групи спостережень (Р<0, 05). Ідентична, але менш виражена динаміка спостерігалася в показниках інгібітору трипсину. Результати вмісту ліпази як відносно контрольної групи, так і між досліджуваними групами хворих вірогідно не відрізняються від відповідних результатів до і після лікування.

 

Таблиця 2

Динаміка дебіту стимульованих компонентів підшлункового соку у хворих на хронічний рецидивуючий панкреатит до і після лікування

 

Примітки: Р – у порівнянні ідентичних показників групи здорових і хворих до лікування; Р1 – у порівнянні ідентичних показників до і після лікування “БТ” + фамотидін (гр. I) ; Р2 – у порівнянні ідентичних показників групи здорових і після лікування БТ +Ф (гр. I) ; Р/1 – у порівнянні ідентичних показників до і після лікування “БТ” (гр. II) ; Р/2 – у порівнянні ідентичних показників групи здорових і після лікування БТ (гр. II) ;

 

Найбільш високими були показники амілази до лікування (239, 8±1, 1 г/ л•год. при контролі 21, 79*2, 8, Р<0, 001), після лікування у хворих I групи наступила нормалізація (22, 6*0, 8 г/ л•год., Р<0, 001), у хворих II групи – достовірне зниження (36, 9*0, 6 г/ л•год., Р<0, 001), при цьому констатована достовірна (Р<0, 001) різниця в досліджуваних групах спостережень. Отримані дані свідчать про позитивний вплив фамотидіну на зовнішньосекреторну функцію підшлункової залози при загостренні патолоґічного процесу (табл. 1).

При дослідженні соку ПЗ відзначався гиперферментативный тип панкреатичної секреції (табл. 2), що виражалося в наступних показниках: трипсин –