Акушерство

Метаболічний ацидоз усувають шляхом краплинного введення 200-250 мл 5% натрію гідрокарбонату. Порушення електролітного балансу відновлюють шляхом внутрішньовенного введення калію та магнію.

При стійкій утраті судинного тонусу вводять норадреналін (1 мл 0, 1% розчину) або дофамін (100 мг) в 150-200 мл ізотонічного розчину хлориду натрію. При необхідності хвору переводять на штучну вентиляцію легень. Введення лікувальних доз розчинів і ШВЛ проводять до повного відновлення мікроциркуляції, функції дихальної, серцево-судинної системи, повної стабілізації всіх показників гемодинаміки.

Слід пам'ятати, що хвора у стані шоку повинна бути у теплому приміщенні, її доцільно зігрівати. Не можна після виведення з шоку одразу транспортувати хвору з ліжка на ліжко, треба максимально виключити подразнення. Особливо ретельно у післяшоковому періоді необхідно слідкувати за диханням, пульсом, AT.

 

ДВЗ-синдром являє собою дифузне внутрішньосудинне згортання крові, що призводить до порушення мікроциркуляції в тканинах. Активація внутрішньосудинного згортання призводить до виділення в кров біологічно-активних речовин із лейкоцитів, тромбоцитів, епітелію судин. Це призводить до спазму судин, що ще більше порушує мікроциркуляцію в тканинах, виникає гіпоксія, метаболічний ацидоз. Як наслідок гіпоксії та метаболічного ацидозу виникає кровоточивість тканин – розвивається тромбогеморагічний синдром.

В акушерстві ДВЗ-синдром виникає при передлежанні плаценти, передчасному відшаруванні нормально розміщеної плаценти, резус-несумісності крові матері і плоду, емболії навко-лоплодовоми водами, мертвому плоді, екстрагенітальних захворюваннях роділлі.

За клінічним перебігом прийнято розрізняти гостру, підгостру та хронічну форми ДВЗ-синдрому.

Гостра та підгостри форми ДВЗ-синдрому частіше спостерігаються при широкій травматизації тканин під час оперативного розродження, переливанні несумісної крові, геморагічному, анафілактичному шоку, септичних станах, емболії навколоподовими водами. У результаті порушення мікроциркуляції і тромбоутворення в судинах розвивається легенево-серцева недостатність, що проявляється задишкою, ціанозом, набряком легень, набряком мозку. Розвивається гостра печінкова і ниркова недостатність, з'являються генералізовані геморагії. При підгострій формі геморагічні і тромботичні ускладнення менш виражені.

Хронічні форми ДВЗ-синдрому рідко проявляються яскравими клінічними ознаками. Вона виникає при ізоімунній несумісності, мертвому плоді, важких формах гестозів.

Розрізняють декілька стадій ДВЗ-синдрому: / стадія (або фаза) – гіперкоагуляція; II, III і IV – гіпокоагуляція (у II стадії знижена активність факторів згортання без активації фібринолізу, в III – з активацією фібринолізу і IV – повне незгортан-ня крові з високою антикоагулянтною та антифібринолітич-ною активністю). Умовно можна виділяти 2 фази: гіпер- та гіпокоагуляції.

Клінічними ознаками гострої форми ДВЗ-синдрому у фазі гіперкоагуляції є ознаки шоку: почуття страху, пригнічення свідомості, холодний піт, ціаноз, тахікардія (120-130/хв.), аритмія, зниження AT до 70/30 мм рт. ст., задишка, явища набряку легенів. Надалі з'являються ознаки гіпокоагуляції – значна маткова кровотеча при добре скороченій матці. Спочатку кров, що витікає, утворює нестійкі згустки, а потім і ця здатність зникає. Матка розслабляється. На місці ін'єкцій виникають крововиливи. Вони з'являються також на очеревині, вісцеральній плеврі, передміхуровій клітковині та в інших місцях. Олігу-рія, що виникає спочатку, переходить в анурію, в результаті набряку мозку порушується свідомість.

Лабораторна діагностика ДВЗ-синдрому грунтується на виявленні ознак споживання тромбоцитів і плазмових факторів згортання, що опосередковано свідчить про посилений тром-біногенез і активацію фібринолізу. Проте ці методи досить складні і вимагають багато часу. Для швидкого виявлення підвищеного фібринолізу можна використовувати таку пробу: до нативної крові здорової жінки і суміші її з нативною кров'ю хворої додають тромбін і спостерігають за розчиненням згустків. При наявності підвищеного фібринолізу згусток у пробірці із сумішшю крові здорової і хворої жінки розчиняється дуже швидко, тоді як у пробірці з кров'ю здорової жінки він зберігається тривалий час. Є ще більш спрощений метод: беруть 2 мл крові із вени здорової жінки. Через 2-3 хв. утворюються згустки. Якщо в пробірку додати кров хворої жінки, згусток швидко розчиняється.

Лікування ДВЗ-синдрому повинно йти у кількох напрямках: усунення причини, що викликала ДВЗ-синдром, нормалізацію системи згортання крові та нормалізацію гемодинаміки.

Для усунення гіперкоагуляції в І фазу вводять антикоагулянт прямої дії гепарин – внутрішньовенне на 5% розчині глюкози із розрахунку 60-70 ОД на 1 кг маси тіла (біля 5000 ОД). У II фазі гепарин не вводять. У відновній фазі при наявності гіперкоагуляції вводити гепарин у такій самій дозі, як і у І фазі.

Інгібітором гепарину є протамінсульфат (1 мл 1% розчину нейтралізує 1000 ОД гепарину). Вводять теплу донорську кров, а також кріопреципітат, нативну та заморожену плазму. Лише у цьому випадку введення гепарину ефективне.

При підвищеному фібринолізі вводять інгібітори протеолізу – трасилол, контрикал, гордокс, ЕАКК. Разова доза трасило-лу – 25000 ОД, добова – 100000 ОД, контрикалу – відповідно 20000 і 60000 ОД.

Найбільш ефективним методом лікування при гострому ДВЗ-синдромі є пряме переливання крові.

Акушерська тактика визначається конкретною патологією. При гострій формі ДВЗ-синдрому, що призводить до масивної крововтрати проводиться екстирпація матки. Одночасно необхідно проводити заходи, спрямовані на боротьбу з геморагічним шоком (див. «Геморагічний шок в акушерстві»).

Емболія навколоплодовими