+3 8(066) 185-39-18
fскладу триацилгліцеридів жирової тканини людини. Наявність у ліпідах значної кількості олеїнової кислоти з низькою температурою плавлення зумовлює рідкий стан жирів тіла людини, температура плавлення яких становить в середньому 10-15 °С. Так, зокрема, ліпіди, які депоновані в адипоцитах жирової тканини, являють собою сферичну ліпідну краплину, що складається переважно з тригліцеридів; ліпіди плазми крові являють собою розчин ліпідних міцел, стабілізованих білками у вигляді ліпопротеїнів.
3. Перетравлювання жирів у шлунково-кишковому тракті.
У процесах травлення всі омилювани ліпіди (тригліцериди, фосфоліпіди, гліколіпіди, стериди) піддаються гідролізу на складові частини, вже названі раніше, стерини ж хімічним змінам не підлягають. У складі ліпідів їжі переважають тригліцериди. Фосфоліпіди, стерини та інші ліпіди споживаються значно менше. Велика частина тригліцеридів, що надходять з їжею, розщеплюються до моногліцеридів і жирних кислот в тонкому кишечнику. Гідроліз жирів відбувається під впливом ліпаз соку підшлункової залози і слизової оболонки тонкого кишечника. Солі жовчних кислот і фосфоліпіди, проникаючі з печінки в просвіт тонкого кишечника в складі жовчі, сприяють утворенню стійких емульсій. У результаті емульгування різко збільшується площа зіткнення утворилися найдрібніших крапельок жиру з водним розчином ліпази, і цим самим збільшується липолітична дія ферменту. Солі жовчних кислот стимулюють процес розщеплення жирів, не тільки беручи участь у їхній емульгуванні, але і після активації ліпази. Розщеплення стероїдів відбувається в кишечнику за участю ферменту холінестерази, що виділяється з соком підшлункової залози. У результаті гідролізу стероїдів утворюються жирні кислоти і холестерин. Фосфоліпіди розщеплюються повністю або частково під дією гідролітичних ферментів – специфічних фосфоліпаз. Продуктом повного гідролізу фосфоліпідів є: гліцерин, вищі жирні кислоти, фосфорна кислота і азотисті основи. Всмоктуванню продуктів переварювання жирів передує утворення міцел – надмолекулярних утворень або асоціатів. Міцели містять в якості основного компонента солі жовчних кислот, у яких розчинені жирні кислоти, моногліцериди, холестерин тощо. У клітинах кишкової стінки з продуктів травлення, а в клітинах печінки, жирової тканини та інших органів з попередників, що виникли в обміні вуглеводів і білків, відбувається побудова молекул специфічних ліпідів тіла людини – ресинтез тригліцеридів і фосфоліпідів. Проте їх жирнокислотний склад у порівнянні з жирами їжі змінено: в тригліцеридів, синтезованих в слизовій оболонці кишечника містяться арахідонова і ліноленова кислоти навіть у тому випадку, якщо вони відсутні в їжі. Крім того, в клітинах кишкового епітелію жирова капля покривається білкової оболонкою і відбувається формування хіломікронів – велика жирова капля, яка оточена невеликою кількістю білка. Транспортуються екзогенні ліпіди в печінку, адипозну тканину, сполучну тканину, в міокард. Оскільки ліпіди і деякі їх складові частини нерозчинні у воді, для переносу з одного органу в інший, вони утворюють особливі транспортні частинки, у складі яких обов'язково є білковий компонент. Залежно від місця утворення ці частинки розрізняються структурою, співвідношенням складових частин і щільністю. Якщо в складі такої частки в процентному співвідношенні жири переважають над білками, то такі частинки називаються ліпопротеїнами дуже низької щільності (ЛПДНЩ) або ліпопротеїнами низької щільності (ЛПНЩ). У міру збільшення процентного вмісту білка (до 40%) частка перетворюється на ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ). В даний час вивчення таких транспортних частинок дає змогу з великою мірою точності оцінювати стан ліпідного обміну організму і використання ліпідів як джерела енергії. Якщо утворення ліпідів відбувається з вуглеводів або білків, попередником гліцерину стає проміжний продукт гліколізу – фосфодіоксіацетон, жирних кислот і холестерину – ацетилкофермент А, аміноспиртів – деякі амінокислоти. Синтез ліпідів вимагає великих енерговитрат для активації вихідних речовин. Основний частина продуктів розпаду жирів всмоктується з клітин кишкового епітелію в лімфатичну систему кишечнику, грудний лімфатичний проток і тільки потім – у кров. Незначна частина коротко жирних кислот і гліцерину здатна всмоктуватися у венозну кров. Ліпіди, що утворилися з продуктів травлення, надходять, в основному, в депо, де відкладаються в запас. Вони можуть мобілізуватися при збільшенні потреби організму в них. Частина знову синтезованих ліпідів надходить у клітини різних органів, де використовується переважно як структурний компонент протоплазми і мембран клітин. Ці ліпіди, на відміну від депонованих, мають видовою специфічністю і значною стійкістю. У порожнині рота жири жодним змінам не піддаються: в слині немає розщеплюють жири ферментів. Розщеплення жирів починається в шлунку, однак тут воно протікає з невеликою швидкістю, т. к. ліпаза шлункового соку може діяти лише на попередньо емульговані жири, в шлунку ж відсутні умови, необхідні для утворення жирової емульсії. Лише у дітей раннього віку, які отримують з їжею добре емульговані жири (молоко), розщеплення жирів в шлунку може досягати 5%. Основна частина жирів їжі піддається розщеплення і всмоктуванню у верхніх відділах кишечника. У тонкому кишечнику жири гідролізуються ліпазою (що виробляється підшлунковою залозою і залозами кишечника) до моногліцеридів і у меншій мірі до гліцерину і жирних кислот. Ступінь розщеплення жирів в кишечнику залежить від інтенсивності надходження в кишечник жовчі і від вмісту в ній жовчних кислот. Останні активують кишкову ліпазу і емульгують жири, роблячи їх доступнішими до дії ліпази; крім того, вони сприяють всмоктуванню вільних жирних кислот. Жирні кислоти в слизовій оболонці кишечника частково використовуються для ресинтезу жирів і ін ліпідів, специфічних для даної тканини організму, частково у вигляді вільних жирних кислот переходять в кров. Механізм синтезу тригліцеридів з жирних кислот пов'язаний з активацією останніх шляхом утворення їх з'єднань з коферментом А (КоА). Знову синтезовані тригліцериди, а також тригліцериди, що всмокталися в нерозщепленому вигляді, і вільні жирні кислоти можуть переходити із стінки кишечника як в лімфатичну систему, так і в систему ворітної вени. Тригліцериди, що надійшли в лімфатичну систему через грудну протоку, переходять невеликими порціями в загальний круг кровообігу і можуть відкладатися в жирових депо організму (підшкірна жирова клітковина, сальник, приниркова клітковина і т. д.). Більша ж частина тригліцеридів і жирних кислот, що надійшли в систему ворітної вени, затримується в печінці, наражаючись там на подальші перетворення. У ході проміжного обміну в тканинах під впливом тканинних ліпаз жири розщеплюються до гліцерину і жирних кислот, при подальшому окисленні яких виділяється велика кількість енергії, що накопичується в вигляді аденозинтрифосфорної кислоти. Окислення гліцерину пов'язане з утворенням оцтової кислоти, яка у вигляді ацетил-КоА втягується в цикл трикарбонових кислот. На цьому етапі відбувається перетин жирового обміну з обміном білків і вуглеводів. Окислення вищих жирних кислот в тканинах людини і тварин протікає інакше. Активовані вищі жирні кислоти у вигляді сполук з КоА реагують з карнітином, утворюючи його похідні, здатні проникати через мембрани мітохондрій. Усередині мітохондрій жирні кислоти послідовно окиснюються із звільненням активних двовуглецевих компонентів – ацетил-КоА, який залучається до циклу трикарбонових кислот або використовується на інші реакції біосинтезу. Жировий обмін знаходиться під контролем нервової системи і гормонів гіпофіза, надниркових і статевих залоз. Ушкоджуючи, наприклад, гіпоталамічну область мозку, можна викликати ожиріння тварини. У рослинах жири утворюються з вуглеводів. Цей процес найбільш інтенсивно йде в дозріваючих олійних насінні і плодах. При проростанні насіння йде зворотний процес: жири розщеплюються (за участю ліпаз) на гліцерин і жирні кислоти, і з продуктів розпаду утворюються вуглеводи.
Тому в міру проростання насіння зменшується вміст у них жирів і збільшується кількість вільних жирних кислот. Гліцерин в паростках присутній в незначній кількості, т. к. він легко і швидко перетворюється на вуглеводи. У проростаючому насінні олійних рослин шлях перетворення жирів у вуглеводи лежить через гліоксилатний цикл.
Література
Мецлер Д. Біохімія. Т. 1, 2, 3. «Світ» – 2000
Ленінджер Д. Основи біохімії. Т. 1, 2, 3. «Світ» 2002.
Тютюнників Б. Н., Хімія жирів, М., 1966;
Черкасова Л. С., Мережинский М. Ф., Обмін жирів і ліпідів, Мінськ, 1961;
http://ur.co.ua/108/322-4-zhiry.html