Бронхолегенева патологія

 

Вступ

Огляд літератури

Клінічне обстеження тварини

Обґрунтування попереднього діагнозу за даними клінічного обстеження тварини

Біохімічні дослідження різних біологічних субстратів

Інтерпретація результатів біохімічних досліджень

Висновки

Список використаної літератури

Додатки

 

 

Бронхолегенева патологія займає важливе місце серед внутрішніх захворювань собак, що підтверджується науковими працями вітчизняних та зарубіжних авторів. За результатами досліджень А. І. Майорова, у собак захворювання дихальної системи самостійно виникають рідко, можливо, з-за видової резистентності. Бронхіти і бронхопневмонії у перші роки життя найчастіше розвиваються як ускладнення специфічних інфекцій – інфекційного ларинготрахеїту, парагрипу, каліцивірозу і герпесвірозу. За даними Х. Г. Німанда із співавторами, запальні захворювання легенів у собак можуть охоплювати дихальні шляхи (бронхіт), паренхіму легенів (пневмонія), або одночасно обидві ці тканини – бронхопневмонія. На думку С. В. Старченкова, діагностика захворювань дихальної системи у собак полягає у застосуванні загальних методів дослідження (клінічне дослідження, яке включає огляд, пальпацію, аускультацію і перкусію), а також спеціальних (риноскопія, ларингоскопія, рентгенографія, рентгеноскопія, лабораторне дослідження носових виділень, мокроти). За даними іноземних авторів, окрім вищезгаданих методів, важливе діагностичне значення мають дослідження крові та бронхоальвеолярного лаважу. Бронхоальвеолярний лаваж досліджують за цитологічними, бактеріологічними та біохімічними показниками. Останнім часом у медицині особливий інтерес дослідників привертає визначення вмісту в біологічних рідинах показників метаболізму сполучної тканини (гідроксипроліну, глікозаміногліканів, глікопротеїнів, сіалових кислот) з метою діагностики захворювань дихальної системи. Для діагностики сполучнотканинних порушень при захворюваннях легенів у медичній практиці використовують показники оксипроліну в сироватці крові та сечі. Оксипролін є одним із найбільш важливих складових компонентів колагену легенів. Зростання рівня вільного оксипроліну свідчить про підвищену швидкість розпаду колагену у тканинах легень, аналіз фракцій оксипроліну як індикаторів спрямованості метаболізму колагену дозволяє оцінювати стан сполучної тканини легенів і може слугувати прогностичним критерієм перебігу захворювання. При захворюваннях дихальної системи за дисплазії сполучної тканини у собак особливістю пневмоній є розвиток запалення в інтерстиційній, перибронхіальній, периваскулярній і перилобулярній сполучній тканині, у лімфатичних судинах легень із наступним втягненням у процес запалення альвеол і бронхіол. Морфологічною основою цих змін може бути пневмофіброз та пневмосклеротичні зміни. На думку М. В. Путова, біохімічні методи дослідження біологічних рідин можуть бути використані для оцінки активності запального процесу у бронхолегеневому апараті. Із більшості запропонованих для цього біохімічних методів найбільш патогенетично обґрунтованими є визначення показників обміну складних білків – глікопротеїнів. Для оцінки запального процесу в легенях у собак рекомендується визначення в сироватці крові визначення загального білка і протеїнограми, С-реактивного білка, гаптоглобіну, сіалових кислот і глікопротеїнів. За результатами досліджень В. К. Мількамановича із співавторами, при бронхопневмонії у собак в сироватці крові підвищується вміст сіалових кислот, серомукоїдів, глікопротеїнів, С-реактивного білка та гаптоглобіну. Причому дані біохімічні тести відносять до додаткових методів дослідження, які відображують ознаки активності запалення. Таким чином, визначення біохімічних показників, які характеризують стан сполучної тканини за бронхопневмонії собак, є актуальним питанням сучасної ветеринарній медицини. Мета роботи – провести комплексне діагностичне дослідження собак, хворих на бронхопневмонію, на основі чого визначити інформативність комплексу біохімічних показників сироватки крові.

 

 

Бронхопневмонія (Bronchopneumonia)  (катаральна, лобулярная бронхопневмонія) – очагове запалення бронхів і часточок легенів, що супроводжується заповненням їх катаральним ексудатом, розладом зовнішнього та внутрішнього газ обмінів, розвитком дихальної та серцево-судинної недостатності, порушенням функцій різних органів та систем. Виникає в основному у молодняку, виснажених і старих тварин.

Етіологія. Катаральна бронхопневмонія – поліетіологічне захворювання. Воно, як правило, виникає внаслідок комбінованого впливу на організм несприятливих факторів довкілля, які знижують загальну резистентність, та різних інфекційних агентів – вірусів, бактерій, грибів, мікоплазм. Суттєве значення у його виникненні мають: переохолодження під час вигулу, купання у водоймі з холодною водою, протяги, вологість, мікробна та вірусна забрудненість у приміщенні, утримання на цементній підлозі, напування холодною водою, годування мороженою рибою і т. п. Сприяють виникненню пневмонії неповноцінна годівля, недостатня кількість у раціоні вітамінів, особливо А і С, недостатнє ультрафіолетове опромінення, погане загартування собак. Ці фактори призводять до виникнення первинної бронхопневмонії, основним етіологічним фактором якої є асоціація неспецифічних вірусів та умовнопатогенної флори (пневмококи, стрептококи, стафілококи, сальмонели, мікоплазми, аденовіруси та інші (всього від 10 до 60 різних мікроорганізмів). Усі вони зумовлюють розвиток аутоінфекційного процесу.  Вторинна бронхопневмонія виникає як ускладнення деяких незаразних (бронхіт, плеврит, перикардит, вади серця) та інфекційних хвороб (чума, парагрип, колібактеріоз, аденовірус та інші). 

Патогенез. У легенях здорових тварин немає мікрофлори, що зумовлено дією захисних механізмів. Різні несприятливі фактори довкілля, стресори знижують неспецифічну резистентність організму та місцевий захист дихальних шляхів і легень, подразнюють інтерорецептори слизової оболонки дихальних шляхів, а це рефлекторно викликає спазм, а потім – парез капілярів і венозний застій у підслизовому шарі бронхів. У просвіт бронхів та альвеол випотівають транссудат і слиз, в яких на фоні зниженої загальної й місцевої резистентності починають інтенсивно розмножуватися бактерії. Порушення трофіки бронхів і альвеол спричиняє десквамацію епітелію, що потрапляє в ексудат. Серозний, а потім катаральний ексудат заповнює бронхи та альвеоли і є добрим живильним середовищем для бактерій. Вони розмножуються, виділяють токсини, які підвищують проникність капілярів, всмоктуються у кров, викликають інтоксикацію, пригнічення та підвищення температури тіла. Ексудат зменшує дихальну поверхню легень, утруднює дифузію