Дослідження механізмів деструкції кісткової тканини під впливом модельованої мікрогравітації

 

Таблиця 6.

Гістоморфометричні показники структури стегнової кістки щурів

Серія експери-

менту Висота зони 

росту Питомий об’єм

трабекулярної кістки

Товщина кісткового цилиндра

(мм)

М + m

число клітин

( М + m) мм ( М+ m ) первинна спонгіоза (%) вторинна спонгіоза (%)

Віварный контроль 14,9 + 2,2# 0,29 + 0,05 36,8 + 0,4‡ 38,7 + 4,6† 0,4 + 0,02

Гіпокінезія 14,8 + 0,7* 0,26 + 0,02 33,8 + 1,3‡ - 0,32 + 0,07

Гіпокінезія + гіпоксия 11,9 + 0,6*# 0,25 + 0,04 - 23,6 + 6,4† 0,32 + 0,04

 

У щурів з гіпокінезією, що дихали ШГС зі зниженим вмістом кисню, навпаки виявилося можливим кількісно оцінити тільки об’ємну щільність вторинної спонгіози. Цей показник виявився на 39% вище відносно контролю. Ознаки зниження функціональної активності остеогенних клітин виявляються в меншому обсязі, ніж при гіпокінезії в умовах атмосферного повітря. Остеокласти в ділянці метафазу численні не тільки поблизу кістково-мозкової порожнини, але і безпосередньо в ділянках резорбції кальцифікованого хряща під ростовою пластинкою, що свідчить про стимулюючу дію ШГС при гіпокінезії. 

Гістоструктура діафіза стегнової кістки не змінена. Зниження середніх показників товщини стінки кісткового циліндру в середині діафіза в обох експериментальних групах щурів з гіпокінезією розрізнялися статистично невірогідно і можуть розглядатися лише як тенденція. Вимір відносного вмісту кальцію в діафізах стегнових кісток за допомогою рентгенівського мікроаналізу також не виявив істотних розходжень у рівні мінералізації (рис.13). 

Тангенс кута нахилу кривої вмісту кальцію на межі з кістково-мозковою порожниною склав: 0,9; 0,5; 1,1 і з боку періостальної поверхні: 1,0; 1,6; 1,0 відповідно для віварного контролю, гіпокінезії в атмосферному повітрі або газовому середовищі зі зниженим Ро2. Цей показник відбиває швидкість зростання вмісту кальцію від поверхні всередину кістки, залежить від рівня мінералізованості компактної кістки і товщини слабо мінералізованого поверхневого шару. Видно, що вплив ШГС наблизив цей показник до рівня контролю на внутрішній поверхні кістки, що може свідчити про стабілізуючий вплив дозованої гіпоксії на ендостальний У тварин контрольної групи чітко виражена зональна будова діафізів, добре виражені ділянки зовнішніх і внутрішніх генеральних пластин, остеонний шар. Зі збільшенням віку тварин відбувається незначне зростання загальної ширини компактного шару з пропорційним розширеням усіх його ділянок. Діаметри остеонів і їх каналів зі збільшенням віку зменшуються. 

 У дорослих контрольних тварин на поперечних зрізах діафізів зростали площа кортикального шару і кістково-мозкової порожнини. Після 45-добової гіпокінезії у молодих тварин ІІ групи встановлено значне збільшення ширини зони зовнішніх оточуючих пластин (майже у 1,5 рази). Відзначена тенденція до збільшення ширини остеонного шару при незмінній загальній ширині кортикального шару діафіза, що свідчить про порушення дозрівання пластинчатої КТ. 

Вірогідних розбіжностей у показниках гістоморфометрії поперечного зрізу середини діафіза стегнової кістки дорослих щурів ІІ групи практично не спостерігали. Площі поперечного зрізу кортикального шару діафізів у молодих тварин ІІ групи перебільшували контрольні значення на 7,69% через 28 діб і на 6,55% (Р<0,05) через 45 діб. Площі поперечного зрізу кістково-мозкової порожнини, навпаки, зменшувалися, що підтверджує висунуте вище припущення.

У дорослих щурів в тих же умовах вірогідні відхилення після гіпокінезії спостерігали лише для діаметрів каналів остеонів, які після 45 діб експерименту виявлялися розширеними і перебільшували контрольні значення на 41,4% (збільшення діаметру каналу остеона – одна з ознак старіння).

При поєднаній дії гіпокінезії та ШГС зі зниженим Ро2 у молодих щурів гістоморфологічні параметри середини діафізів стегнових кісток не відрізнялися від контрольних значень. Це можна розцінювати як компенсацію негативного впливу обмеження рухливості гіпоксичним збудженням метаболізму. Вимірювання площі компактної речовини і кістково-мозкового каналу показало, що через 28 діб відхилення в цій групі були аналогічні результатам у щурів ІІ групи: збільшення площі компактної речовини на 7,36% і зменшення площі кістково-мозкової порожнини на 7,27%. Однак, через 45 діб площа поперечного зрізу компактної речовини вже була на 5,65% менша контрольної. Це свідчить про прискорене формування пластинчастої КТ і згладжування проявів дії гіпокінезії.

У дорослих тварин дихання ШГС зі зниженим Ро2, на відміну від молодих тварин, лише частково компенсувало дію гіпокінезії. Діаметри остеонів перебільшували контрольні на 24,79% і 25,99% відповідно двом термінам дії гіпокінезії. Аналогічно змінювався і діаметр каналів остеонів. Дослідження поперечного зрізу середини діафіза показало тенденцію до збільшення площі компактної речовини і зменшення площі кістково-мозкової порожнини. Це можна розглядати як підтвердження уповільнення дозрівання пластинчатої кістки.

Після гіпокінезії у молодих і дорослих тварин спостерігали тенденцію до звуження епіфізарних хрящів, більш виразну в молодих. Дія обмеження рухливості призводить до звуження дистальних епіфізарних хрящів стегнової кістки зі зменшенням об’ємного вмісту первинної спонгіози у зоні первинного остеогенезу. Амплітуда відхилень більша у молодих тварин ІІ групи. Гіпоксичне стимулювання в значній мірі гальмує розвиток негативних наслідків обмеження рухливості. Гальмівний ефект більш виражений у молодих тварин.