Етіологія і патогенез

 

Вступ

1. Епідеміологія

2. Етіологія і патогенез

3. Клінічні ознаки і симптоми

4. Діагноз і клінічні дослідження, що рекомендуються

Висновок

Використана література

 

Виразкова хвороба – хронічне захворювання основним морфологічним проявом якого є рецидивуюча виразка шлунку або дванадцятипалої кишки, як правило, виникаюча на фоні гастриту, викликаного інфекцією Helicobacter pylori. Важливо підкреслити, що медицина завжди розділяла виразкову хворобу і симптоматичні виразки слизової оболонки шлунку і дванадцятипалої кишки. Такі виразки можуть виникати при ендокринній патології, при стресах, гострих або хронічних порушеннях кровообігу, алергії, при прийомі нестероїдних протизапальних засобів (НПЗП). В англомовній літературі часто вживається термін «пептична виразка» для позначення власне виразкової хвороби, і симптоматичної виразки слизовї оболонки шлунку і дванадцятипалої кишки. Так, етіологічними чинниками пептичної виразки називаюь і НПЗП, Н. руlori і гіперсекрецию соляної кислоти.

 

 

Виразкова хвороба вважається досить розповсюдженим захворюванням. Передбачається, що 8-10% населення хворіє цим захворюванням.

За даними МОЗ України захворюваність виразковою хворобою шлунку і дванадцятипалої кишки в Україні в 2005 р. склала 160 чол. на 1000 населення.

Основні принципи обстеження та фармакотерапії пацієнтів з виразковою хворобою шлунку і дванадцятипалої кишки:

1. Аналіз клінічної картини

2. Типові симптоми

3. Симптоми, які вказують на можливі ускладнення виразкової хвороби.

4. Гастроскопія при необхідності

5. Діагностика Н. руlory.

6. Ремісія хвороби

7. Діагноз ускладнення виразкової хвороби.

8. Заходу щодо ліквідації ускладнення виразкової хвороби

9. Терапія щодо знищення Н. руlory

10. Контроль ефективності терапії

11. Відсутність рецидивів виразкової хвороби

 

 

Згідно класичним уявленням виразка утворюється в результаті нарушения рівноваги між агресивними і захисними механізмами слизової оболонки шлунку і дванадцятипалої кишки. До агресивних чинників відносять соляну кислоту (ще на початку XX століття виникла формула «немає кислоти – немає виразки»), пепсин, жовчні кислоти.

До захисних – секреція слизу, вироблення простагландинів, оновлення клітинок эпітелію, адекватне кровопостачання слизової оболонки.

Вивчення мікроорганізма Н. руlori, яка є этіологічним чинником хронічного гастриту дозволило значною мірою уточнити уявлення про патогенез хвороби. Присутність Н. руlori завжди супроводжується морфологічними ознаками гастриту: неатрофічна інфільтрація епітелію і мононуклеарна інфільтрація. Після іррадікації інфекції ці морфологічні ознаки зникають. Таким чином хронічний неатрофічний гастрит виліковується після ліквідації Н. руlori. Етіологічне значення Н. руlori для хронічного гастриту визначається найважливішою роллю мікроорганізмів в патогенезі хвороби. Токсини запального інфільтрата грають істотну роль в пошкодженні слизової оболонки шлунку. Виникає запальний процес оболонки. У вогнище запалення з кровоносних судин мігрують лейкоцити. Активовані макрофаги секретують інтерферон і чинник некрозу, що поглинає нові клітини, що беруть участь в запальній реакції. Метаболіти активних форм кисню виробляється нейтрофілами, пошкоджують шлунковий епітелій. Слизова оболонка стає більш чуттєвою до агресивної дії кислотно-пептичного чинника.

Розвиток виразкової хвороби шлунку або дванадцятипалої кишки залежать від різновиду хронічного гастриту, який, у свою чергу, багато в чому залежить від місця розповсюдження Н. руlori на слизовій оболонці шлунку і дванадцятипалої кишки. Виразка дванадцятипалої кишки виникає на фоні гастродуоденіта, а розповсюдження на слизовій оболонці дванадцятипалої кишки Н. руlori можливе після формування в ній вогнищ шлункової метаплазії у відповідь на кислотну агресію. Вказане припущення, що первинним чинником руйнуванням слизової оболонки при виразковій хворобі дванадцятипалої киши є вогнища метаплазії з адгезуанням Н. руlori і запальними змінами. Виразки шлунку формуются на фоні дифузного гастриту переважно тіла шлунка, при якому слизова оболонка, «ослаблена» запаленням, підлягає ушкоджувальній дії факторів агресії, навіть при нормальній секреції соляної кислоти.

Останніми роками досліджені деякі молекулярні механізми, які спричиняють послаблення репаративної регенерації шлункового епітелію, в результаті чего інфекція Н. руlori призводить до сповільнення загоєння виразки шлунку і дванадцятипалої кишки. Виявилося, що Н. руlori тісно пов'язаний з чинниками агресії при виразковій хворобі. Н. руlori можливо, безпосередньо, а можливо. і опосередковано через моноцити і лімфоцити запального інфільтрату призводить до дисгармонії у взаємодії клітин, продукуючих гастрин, і клітин продукуючих соматостатин, які відіграють важливу роль в регуляції функцій парієнтальних клітин.

Найважливішим результатом іррадикації инфекції Н. руlori є зниження частоти рецидивів виразкової хвороби, що служить головним підтвердженням ролі інфекции в патогенезі захворювання. У пацієнтів з виразковою хворобою шлунку і дванадцятипалої кишки після эфективної антигелікобактерної терапії загострення захворювання в подальших роках життя спостерігається не більше ніж в 5% випадків в рік, тоді як відсутність такого лікування, призводить до значно частіших загострень та рецидивів (протягом року рецедиви виникають в 50-80% випадків.)

 

 

Діагностика загострення захворювання не викликає утруднень, оскільки в більшості випадків симптоматика типова. При локалізації виразки в дванадцятипалій кишці характерні позні (через 1-1/2 г. після їжі), нічні, «голодні» болі в епігастральній області або правому підребер'ї, які проходять після їжі, прийому антацидних ЛЗ, ранітидина, омепразола. Можливе виникнення блювання кислим вмістом шлунку; після блювоти пацієнти відчувають полегшення (деякі з них самостійно викликають блювоту для зменшення болів). Переважні прояви хвороби – нудота, печія, відрижка. Але зустрічаються випадки з нетиповими симптомами: відсутність характерного больового синд­рому,