до виснаження резервів АОС, що чітко простежується у носіїв C. d. tox+. На підставі отриманих даних можна констатувати, що вегетація збудника дифтерії і токсиноутворення коринебактеріями можуть бути пов’язані зі зниженням активності ферментів АОС. Згідно з даними літератури, зі зниженням активності каталази пов’язують редепресію профага токсигенності (Л. А. Фаворова и соавт., 1988). Не виключено, що наявність хронічного запального процесу мигдаликів і зниження функціональної активності ферментативної ланки АОС є тим фоном, що сприяє конверсії нетоксигенних штамів C. d. у токсигенні. Це потребує подальшого доказу.
Пошук
Клініко-патогенетичне значення порушень у системі антиоксидантного захисту при дифтерійній інфекції та розробка методів їх корекції
Предмет:
Тип роботи:
Автореферат
К-сть сторінок:
37
Мова:
Українська
Оскільки від стану АОС значною мірою залежить функціональна повноцінність імунокомпетентних клітин. Ми проаналізували динаміку показників місцевого, клітинного та гуморального імунітету у носіїв C. d. Проведені дослідження показали, що у носіїв C. d. tox+ і C. d. tox- мають місце пригнічення місцевого імунітету та реєструються порушення клітинної ланки системного імунітету, які проявляються зменшенням кількості Т-лімфоцитів, підвищенням вмісту 0-клітин, пригніченням фагоцитарної активності нейтрофілів. При носійстві C. d. tox+, крім зазначених порушень, закономірно реєстрували зменшення кількості розеткоутворюючих нейтрофілів та пригнічення їхньої адгезивної активності. Після санації антибіотиками у носіїв C. d. tox+ і C. d. tox- підвищувалася до рівня норми кількість фагоцитуючих нейтрофілів, але залишалися вірогідно нижчими, порівняно зі здоровими донорами, вміст Т-лімфоцитів та вищою – кількість 0-клітин. За наявності хронічного тонзиліту у носіїв C. d. спостерігали більш виражене пригнічення нейтрофільного і лімфоцитарного пулів імунокомпетентних клітин.
Отже, проведені дослідження показали, що носійство C. d. супроводжується зниженням активності ферментів АОС і реєструється при пригніченні функціональної активності місцевого та клітинного імунітету. У носіїв C. d. tox+ виявлені порушення є більш глибокими.
Слід відзначити, що порушення в імунній та антиоксидантній системах, виявлені нами у носіїв C. d., є також характерними для станів, що формуються внаслідок аліментарного дефіциту БАО і дії на організм несприятливих факторів зовнішнього середовища та протягом значного часу можуть клінічно не виявлятися, але сприяють розвитку патологічного процесу (Р.В. Петров и соавт., 1983; К.А. Лебедев, И.Д. Понякина, 1990; В.А. Барабой, 1991, 1994; В.М. Фролов, Л.Л. Пинский, 1997).
Таким чином, результати проведених експериментальних та клінічних досліджень свідчать про важливу роль вільнорадикальних механізмів та порушень антиокислювального гомеостазу у патогенезі дифтерійної інфекції, особливо у розвитку її тяжких та ускладнених форм. Виявлені особливості клінічних і біохімічних показників залежно від клінічного перебігу та періоду захворювання є підставою для використання АО у комплексній терапії хворих на дифтерію як засобів профілактики тяжкого та ускладненого перебігу захворювання та носіїв C. d. з метою підвищення ефективності санації
Проведені клініко-експериментальні дослідження вказують також, що актуальним завданням сьогодення є розробка засобів фармакопрофілактики та фармакокорекції порушень антиокислювального гомеостазу, які спостерігаються у осіб із підвищеною сприйнятливістю до інфекцій дихальних шляхів.
Біохімічні та імунні показники у осіб із підвищеною сприйнятливістю до інфекцій дихальних шляхів
З метою з’ясування патогенетичних механізмів, які обумовлюють підвищену сприйнятливість до інфекцій дихальних шляхів, обстежили 3 групи пацієнтів: до І увійшли практично здорові з високим рівнем резистентності, до ІІ і ІІІ – особи з низьким рівнем резистентності (студенти з хронічним тонзилітом і учасники ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС відповідно). Обстежені І групи були практично здоровими і протягом року не хворіли. Обстежені ІІ групи часто хворіли на ГРЗ з перебігом у вигляді ринофарингітів, ринофаринготонзилітів, загострень тонзилітів, усі вони мали ознаки хронічного тонзиліту. Крім цього, у 8 пацієнтів цієї групи діагностували хронічний фарингіт, у 7 – хронічний риніт, у 3 – прояви алергії. Ознак інших соматичних захворювань у осіб ІІ групи не було. ІІІ група пацієнтів спостерігалася нами протягом 2 років, усі вони були обстежені через 5-6 років після участі у ліквідації аварії на ЧАЕС. Аналіз анамнестичних даних, спостереження у динаміці дозволили зробити висновок, що у переважної більшості обстежених ІІІ групи протягом цього часу підвищилася сприйнятливість до інфекцій дихальних шляхів. Так, до 1986 року 86% осіб ІІІ групи були практично здоровими, а хронічний перебіг окремих інфекцій дихальних шляхів (тонзиліт, риніт, фарингіт) мав місце у 14% із них. На момент обстеження встановлено, що, порівняно з періодом до 1986 року, в цій групі зросла кількість осіб з проявами хронічних тонзиліту і риніту у 2, 5 рази, фарингіту і бронхіту – у 5 разів. Змінився також перебіг інфекцій: став менш гострим, набув затяжного рецидивуючого характеру з частотою рецидивів 5-6 за рік і більше. Клініко-параклінічні ознаки ураження дихальних шляхів у ІІІ групі виявлялися у 100% обстежених. Крім цього, у 60% з них був виявлений алергічний синдром, у 50% – герпетична інфекція, у 72% – захворювання шлунково-кишкового тракту, у 51% – нервової та у 28% – серцево-судинної систем.
Дослідження показників імунітету, активності ферментів АОС, вмісту продуктів ліпопероксидації, гемокоагуляції та деяких інших біохімічних показників не виявило патологічних змін у обстежених І групи. У ІІ групі показники периферичної крові та імунограми змінювалися у довірчих межах норми, але, порівняно з І групою, ці зміни свідчили про пригнічення імунної системи: меншими визначалися кількість Т- і Т-активних лімфоцитів, відсоток фагоцитуючих нейтрофілів, вміст IgG у сироватці тa sIgA у слині. У ІІІ групі спостерігали ознаки вираженої імунної недостатності: значно нижчими, порівняно з І групою, реєструвалися вміст Т- і В-лімфоцитів, Т-активних