Перекисне окислення ліпідів та функціональний стан еритроцитів великої рогатої худоби при лейкозі

Однак при дослідженні біохімічних процесів в еритроцитах було доведено, що з розвитком лейкозу великої рогатої худоби відбуваються зміни метаболічного та структурного стану мембрани і цитоплазматичних систем цих клітин, глибина прояву яких залежить від стадії інфекційного процесу.

 

 

В еритроцитах та плазмі крові здорових корів не встановлено достовірних відмінностей між рівнем спонтанної та і індукованої хемілюмінесценції (ХЛ). Лейкозний процесс суттєво змінює інтенсивність перекисних процесів в організмі тварин (рис. 1). На прихованій та сублейкемічній стадіях прояву інфекції рівень спонтанної ХЛ еритроцитів підвищується на 22 і 27%, відповідно, а у тварин з лейкемічним перебігом неопластичного процесу ПОЛ пригнічується на 41% у порівнянні з контрольними показниками.

Інтенсивність індукованої Fе2± ХЛ в біологічних об'єктах змінювалась по-іншому. В плазмі цей показник підвищувався в 1, 4 рази вже на прихованій стадії інфекції і залишався практично незмінним на наступних стадіях. В еритроцитах подібні зміни наставали лише на стадії гематологічного прояву лейкозу (3-тя і 4-та групи), що вказує на збереження антиоксидантних систем в цих клітинах на стадії прихованого перебігу інфекції.

Показники ХЛ характеризують загальний рівень процесів переокислення, але не розкривають їх динаміки. У зв'язку з цим ми визначали концентрацію дієнових коньюгатів (ДК) і малонового диальдегіду (МДА) в крові великої рогатої худоби на різних стадіях лейкозного процесу.

При визначенні рівня ДК було встановлено, що їх концентрація з перебігом інфекції змінюється. З даних рис. 2 випливає, що і в еритроцитах, і в плазмі крові приховано інфікованих корів (2-га група) спостерігається тенденція до зниження рівня ДК; різниця між показниками контрольної та 3-ї груп тварин стає статистично достовірною, а в еритроцитах корів 4-ї групи вміст ДК зменшується на 25% порівняно з контролем (р≤0, 05). В плазмі крові виявлено незначні коливання рівня ДК, що залежали від стадії лейкозогенезу, однак найнижчийий їх рівень встановлено у тварин 4-ї групи.

Встановлене зниження концентрації вільних радикалів, ДК та МДА в мембранах еритроцитів і в плазмі крові свідчитить, що з розвитком лейкозу відбувається пригнічення процесів ПОЛ в крові великої рогатої худоби.

Це явище, очевидно, пов'язане з модифікацією ліпідного складу мембран клітин при неопластичному рості (В. П. Вендт, 1975) та виявленим нами підвищенням активності GSH-P на прихованій стадії інфекції.

 

 

Виходячи з важливої ролі глутатіонзалежних ферментів у метаболізмі еритроцитів та підтриманні гомеостазу їх внутрішнього середовища ми вивчали активність GSH-P та GSH-R в еритроцитах великої рогатої худоби в динаміці лейкозного процесу. Як видно з даних табл. 1, активність GSH-P різко (на 53%) підвищується у тварин 2-ї групи і на наступних стадіях захворювання перевищує контрольні величини на 41-38%. При цьому розвиток гематологічних ознак лейкозу, якщо порівнювати з прихованою стадією інфекції, супроводжується тенденцією до зниження цього показника.

Активність ферменту GSH-R в еритроцитах корів з розвитком лейкозного процесу знижується. У хворих тварин 3-ї групи це зниження стає статистично достовірним і сягає 31%, а на лейкемічній стадії – 53% порівняно з контролем.

Порушення активності вищезазначених ферментів призводить до зміни концентрацій фракцій глутатіону еритроцитах. В клітинах здорових тварин рівень відновленого глутатіону (GSH) становить 30, 8+1, 48 мг%; розвиток гематологічних ознак лейкозу супроводжується незначним зменшенням його вмісту, а клінічна стадія характеризується достовірним зниженням цього показника на 27% порівняно з контролем. Вміст окисленого глутатіону (GS-SG) підвищується в 1, 5 раза у корів 2-ї групи, а у тварин 3-Ї і 4-ї – в 2, 5 і 3, 6 раза, відповідно, порівняно з конторольним показником 2, 7±0, 25 мг%. Еритроцити корів 5-ї групи містять в 5, 6 раза більше неактивної форми глутатіону, ніж контрольної (р≤0, 001).

 

Таблиця 1

Активність GSH-P і GSH-R еритроцитів корів, хворих на лейкоз (М±m)

 

Враховуючи значення глутатіону та результати власних досліджень, можна зробити висновок, що однією з причин зниження інтенсивності процесів ПОЛ в еритроцитах великої рогатої худоби за лейкозу є активація GSH-P, тоді як зменшення активності GSH-R призводить до зниження ефективності поповнення пулу GSН.

Отримані результати співпадають з даними літератури про компенсаторну активацію антиокислювальних систем в організмі людини на початкових стадіях неопластичного росту (Ю. П. Козлов, 1979; И. Я. Серкіз, 1984; Б. Т. Білинський, Т. Г. Феціч, 1992).

 

 

Ендогенні перекиси ліпідів є фізіологічними модифікаторами гідрофобних властивостей мембран, і частково – функції транспортних білків (Ю. П. Козлов, 1979; Ю. А. Владіміров і співавт., 1989). Тому нами були досліджені структурно-функціональні характеристики мембран за швидкістю проникнення іонів Са2+ до еритроцитів та вмістом мембранних білків.

Встановлено, що у здорових тварин активність проникнення 45Са2+ в еритроцити досить висока і складає 1, 8 мкмоль/мл клітин за хвилину. Вже на прихованій стадії лейкозу відмічено зниження швидкості проникнення Са2+ в еритроцити на 23% порівняно з контролем. Розвиток інфекції характеризується подальшим