Шляхи оптимізації лікування хворих з гострою хірургічною патологією органів черевної порожнини, ускладненої розлитим перитонітом

Для визначення ролі імунної системи в період реабілітації в ранньому післяопераційному періоді імунний статус вивчено в динаміці: на першу добу після операції – у 33 хворих, через 2-3 доби – у 42, через 5-7 діб – у 36 хворих. Всього проведено 113 досліджень.

З метою оптимізації досліджень і автоматизації процесів обробки і документування інформації всі вихідні дані за кожним хворим вводились в систему управління базами даних, збудовану за допомогою інтегрованого пакета програм Microsoft Works 4. 0 на особистому компьютері IBM Pentium-133 під керуванням операційної системи MS-DOS 7. 0 в середовищі Windows 95 OSR-2. Статистична обробка результатів досліджень і побудова математичної моделі процесів виконана методами варіаційної статистики, реалізованими стандартними пакетами програм статистичного аналізу STADIA 4. 0 и STATISTICA FOR WINDOWS 5. 0.

Результати власних досліджень.

Проведені до операції дослідження показали, що у обстежених нами хворих гостра хірургічна патологія органів черевної порожнини протікала на фоні глибоких відхилень імунного статусу. Найбільш характерними із виявлених відхилень була лімфопенія, особливо Т-лімфопенія. Паралельно мала місце активація антибактеріального захисту, що проявлялось лейкоцитозом за рахунок збільшення вмісту в крові поліморфноядерних нейтрофілів, палочкоядерних форм їх, активацією рецепторної функції лімфоцитів у відношенні ІЛ-1 та ІЛ-2, що може свідчити про напругу регуляційних механізмів імунітету. Зміна імунного гомеостазу в меншій мірі залежала від причинного фактору гострої хірургічної патології, а в більшій – від ступеня вираженості шокового стану, інтоксикації, тяжкості та поширення супутнього перитоніту у обстежених хворих. Найбільш глибокі відхилення виявлялись у хворих, які надійшли в токсичній стадії перитоніту. У них спостерігались ознаки тяжкого вторинного імунодефіциту: значне зниження Т- і В-популяцій лімфоцитів, Т-хелперної та Т-супресорної субпопуляцій. Кількісний дефіцит регуляційних субпопуляцій Т-лімфоцитів поєднувався з ослабленням медіаторної функції імунокомпетентних клітин, про що свідчить ослаблення рецепторної активності лімфоцитів у відношенні ІЛ-1 і ІЛ-2. Токсична стадія розлитого перитоніту характеризувалась напруженістю неспецифічних механізмів резистентності організму (фагоцитарної системи), наростанням рівня ЦІК в сироватці крові, що можливо розцінити як зрив компенсаційних можливостей організму.

Аналіз імунологічних показників у ранньому (1-10 діб) післяопераційному періоді показав, що на протязі перших трьох діб після операції зберігався виражений кількісний дефіцит лімфоцитів, в основному Т-хелперної субпопуляції при активації їх медіаторної функції та неспецифічних факторів захисту. До п'ятої доби після операції відмічено тенденцію до нормалізації вивчених показників: зниження в крові рівня циркулюючих поліморфноядерних лейкоцитів, їх палочкоядерних форм; зростання об'єму циркулюючих лімфоцитів Т- та В-популяцій; нормалізація рецепторної функції лімфоцитів по відношенню до ІЛ-1. Рецепторна активність лімфоцитів по відношенню до ІЛ-2 залишалась підвищеною, що вказує на високу активність регуляторних субпопуляцій (Т-хелперів).

З метою виявлення найбільш характерних відхилень, які передують розвитку гнійно-септичних ускладнень, нами проведено аналіз динаміки найбільш значимих імунологічних показників на протязі перших 3-х діб після операції. І групу склали 24 хворих, які надійшли до стаціонару в реактивну стадію перитоніту, із них у 16 хворих перебіг післяопераційного періоду був благополучним, у 8 – ускладненим. ІІ групу склали 23 хворих, які надійшли в токсичній стадії перитоніту (у 7 перебіг післяопераційного періоду був благополучним, у 16 – ускладненим). Встановлено, що як прогностично несприятливі слід ураховувати відносну та абсолютну Т- і В-лімфопенію. Так, через 3 доби після операції у хворих ІІ групи з ускладненим перебігом захворювання абсолютне число (х109 кл/л) лімфоцитів складало 0, 98±0, 2 проти 1, 56±0, 21 у таких же хворих з неускладненим перебігом захворювання, при нормі 1, 8±0, 09, р<0, 05. Відмічалось також зниження рівня Е-РУК – відповідно 0, 12±0, 02 проти 0, 29±0, 11, при нормі 0, 88±0, 05, р<0, 001. Найбільш характерним критерієм ускладненого перебігу післяопераційного періоду було суттєве зниження не тільки Т-хелперної субпопуляції лімфоцитів, а і Т-супресорної – відповідно 0, 08±0, 04 проти 0, 15±0, 05, при нормі 0, 31±0, 03, р<0, 05. Дефіцит В-клітинного імунітету також являється прогностично несприятливим фактором, передуючим розвитку гнійно-септичних ускладнень. Так, у хворих з ускладненим перебігом захворювання на третю добу післяопераційного періоду рівень В-клітин (х109 кл/л) знизився до 0, 07±0, 02 проти 0, 41±0, 10, р<0, 01, у таких же хворих з благополучним перебігом післяопераційного періоду. У хворих, які надійшлили в реактивній стадії розлитого перитоніту, благополучному перебігу раннього післяопераційного періоду передувала активація В-клітинного імунітету, що проявлялось збільшенням відносного числа (%) В-клітин (25, 2±3, 2 проти 17, 3±1, 0 в нормі, р<0, 05), рівня імуноглобулінів класу А (відповідно 3, 47±0, 69 проти 1, 42±0, 3, р<0, 05) і М (відповідно 1, 8±0, 35 проти 1, 42±0, 3, р<0, 05). Розвитку ускладнень, як правило, передували низькі цифри означених показників.

Розвитку ускладнень в ранньому післяопераційному періоді передує також порушення медіаторної функції лімфоцитів. Так, коли неускладнений перебіг поєднувався з високою рецепторною активністю лімфоцитів у відношенні ІЛ-1 і ІЛ-2, то ускладнений – з ослабленням рецепторної активності, особливо у хворих в токсичній стадії розлитого перитоніту: середні показники