Анестезія та інтенсивна терапія при трансплантації нирок та печінки

Предмет:

Тип роботи:

Автореферат

К-сть сторінок:

Мова:

Українська

Оцінка:

хворих трансплантати були вилучені в зв'язку з некупованим гострим відторгненням. Протягом п'яти діб у хворих цієї підгрупи малася артеріальна гіпертензія 1-ї ст., однак, починаючи із сьомої доби, артеріальний тиск був нормальним. Гіпердинамічний (перша доба) і нормодинамічний (3-21 доба) режими кровообігу підтримувалися задовільним ударним об'ємом лівого шлуночка серця. Середні значення ЦВТ у післяопераційному періоді були (4, 92±0, 71) мм рт. ст. – (7, 42±0, 89) мм рт. ст., що, безсумнівно, забезпечувало венозне повернення і не знижувало переднавантаження. Анемія лімітувала доставку кисню. Підвищення екстракції тканинами кисню забезпечувало споживання кисню на рівні, близькому до норми. У післяопераційному періоді в хворих з відстроченою функцією ниркового трансплантата мався компенсований метаболічний ацидоз, обумовлений ГНН. Концентрації калію і натрію в плазмі крові в післяопераційному періоді були нормальними, що свідчило про адекватність замісної терапії. У хворих групи 2 з відстроченою функцією ниркового трансплантата протягом двох тижнів післяопераційного періоду малася ГНН. Водовидільна функція трансплантата відновилася на 14 добу, а азотвидільна функція цілком не відновлювалась навіть на 21 добу спостереження. У післяопераційному періоді у хворих групи 2 з відстроченою функцією ниркового алотрансплантату час згортання крові був нормальним, однак малася тромбоцитопенія і підвищення активності вільного гепарину плазми крові.

У хворих з відстроченою функцією ниркового трансплантата в післяопераційному періоді спостерігалося значне зростання рівнів первинних продуктів ПОЛ. Рівень малонового діальдегіду був підвищений на всіх етапах дослідження (1-7 доба). Кінцеві продукти ПОЛ (основи Шиффа) зростали в 2-3 рази в порівнянні з нормою, що вказувало на надлишкову кількість первинних і вторинних продуктів ПОЛ, які активно ушкоджують мембрани клітин. У хворих з ГНН трансплантата спостерігалося зниження активності ферментної і неферментної ланок антиоксидантної системи.

У хворих у післяопераційному періоді спостерігалися односпрямовані зміни концентрації кортизолу в сироватці крові, а саме: зростання концентрації кортизолу в першу добу з наступним зниженням на п'яту і сьому добу, що, ймовірно, зв'язано з пригніченням синтезу кортизолу в надниркових залозах на тлі застосування високих доз глюкокортикоїдів для імуносупресії. Зміна концентрації альдостерону в плазмі крові реципієнтів з відстроченою і негайною функцією трансплантатів у післяопераційному періоді мали різнонаправлений характер. У хворих з ГНН концентрація альдостерону після пересадження нирки підвищувалася, а в хворих з негайною функцією трансплантата концентрація альдостерону в плазмі крові знижувалася істотно. Більш висока концентрація калію в хворих з ГНН могла стимулювати синтез альдостерону, тому що калій є одним з головних стимуляторів синтезу альдостерону (Bullock et al., 1995). Підвищення концентрації інсуліну, що спостерігається, в хворих обох підгруп на першу і третю добу з наступним зниженням до нормального рівня на п'яту і сьому добу, імовірно, викликані стресом і застосуванням високих доз глюкокортикоїдних гормонів, які самі викликають підвищення концентрації глюкози в крові.

Таким чином, застосування програми протиішемічного захисту збільшило число ниркових трансплантатів з негайною функцією в реципієнтів групи 2 на 29, 9% у порівнянні з групою 1. Реципієнтам групи № 2 зроблено меншу кількість сеансів гемодіалізу. У групі 1 було проведено (7, 3±0, 6) гемодіалізів на одного реципієнта, у групі 2 – (1, 1±0, 2). У групі 2 концентрація креатиніну нормалізувалася на (12, 7±1, 2) добу, у групі 1 – на (20, 6±1, 3) добу (р<0, 001). Економічний ефект тільки від скорочення кількості сеансів ГД у післяопераційному періоді склав більше 35000 USD. Тривалість госпіталізації скоротилася в 3, 7 рази (p<0, 05).

Анестезія та ІТ при трансплантації печінки. Анестезія при операції трансплантації донорської печінки має ряд специфічних особливостей, які необхідно враховувати при проведенні анестезії. Реципієнти печінкового трансплантата ще в більшій мірі мають потребу в програмі протиішемічних та протиреперфузійних заходів. Недооцінка методів протиішемічного захисту в цієї категорії хворих небезпечна розвитком синдрому «первинно нефункціонуючого трансплантата», що закінчується летально без виконання ретрансплантації. Розрізняють три етапи трансплантації печінки: добезпечінковий, безпечінковий і післябезпечінковий. Етапам ОТП відповідають періоди анестезії.

Добезпечінковий період анестезії. Вимикання портального кровообігу не викликало серйозних змін гемодинаміки малого і великого кола кровообігу. Однак утилізація кисню знизилася до (23, 9±1, 1) %, підвищилися насичення гемоглобіну киснем змішаної венозної крові до (74, 8±1, 3) % і концентрація глюкози до (9, 1±0, 3) ммоль/л. На етапі мобілізації печінки спостерігалися вже більш серйозні порушення гемодинаміки. Зниження СрАТ на етапі мобілізації печінки до (78, 3±4, 5) мм рт. ст. (p<0, 01) та прискорення ЧСС до (124, 2±7, 1) хв-1 (p<0, 001) були обумовлені зменшенням венозного повернення і продуктивності серця, а також перев'язкою загальної печінкової артерії, зміщенням самої печінки хірургом, що оперує, і триваючою крововтратою. Зменшення об'ємного кровообігу у свою чергу приводило до зниження доставки і споживання організмом кисню. СТО2 і споживання кисню знизилися на 26, 7% і 33, 2% і в середньому склали (376, 0±16, 0) мл? хв-1? м-2 і (103, 0±5, 8) мл? хв-1? м-2. На добезпечінковому періоді анестезії порушень оксигенації тканин ще не було, про що свідчив показник р50 (26, 2±0, 8) мм рт. ст. Зміни концентрації калію і натрію в плазмі крові були недостовірні. Зниження концентрації в плазмі крові іонізованого кальцію до (0, 735±0, 061) ммоль/л, (р<0, 05) коригували препаратами кальцію. Причиною зниження концентрації іонізованого кальцію в плазмі є еритроцитарна маса і плазма, що містять консервант (натрію цитрат),