Анестезія та інтенсивна терапія при трансплантації нирок та печінки

Чекання трансплантації, обстановка операційної, установка центрального венозного доступу викликали помірне підвищення артеріального тиску і прискорення ЧСС (частота серцевих скорочень). ЦВТ перед вступним наркозом у реципієнтів групи 1 і 2 був низьким, відповідно (2, 1±0, 1) мм рт. ст. і (2, 7±0, 1) мм рт. ст. Відсутність вираженого підйому артеріального тиску і прискорення числа серцевих скорочень можна розглядати як адекватність профілактичної премедикації.

На етапі вступного наркозу і інтубації трахеї в реципієнтів групи 1 і 2 істотних змін артеріального тиску і частоти серцевих скорочень не спостерігалося, що свідчить про адекватність нейровегетативнії блокади при інтубації трахеї.

У реципієнтів групи 1 на етапі реперфузії ниркового трансплантата систолічний і середній артеріальний тиск знижувалися на 7, 9% і 5, 5% у порівнянні з доопераційними показниками. ЦВТ перед реперфузією складав (4, 3±0, 1) мм рт. ст. КОС (кислотно-основний стан) оцінювався як компенсований метаболічний ацидоз.

У реципієнтів групи 2 на етапі реперфузії ниркового трансплантата систолічний, діастолічний, середній артеріальний тиск і частота серцевих скорочень вірогідно не відхилялися від доопераційних показників. Центральний венозний тиск перед реперфузією ниркового трансплантата штучно підвищували до (11, 8±0, 2) мм рт. ст. (ефект інтраопераційної керованої гідратації). Така величина ЦВТ дозволила уникнути артеріальної гіпотензії після включення нирки в кровообіг і негативного впливу ШВЛ на венозне повернення. Цільовий рівень ЦВТ досягали внутрішньовенною інфузією 0, 9% розчину натрію хлориду та манітолу в об'ємі (2727, 0±179, 0) мл. При цьому частота серцевих скорочень складала (78, 0±0, 9) хв-1. Відсутність тахікардії побічно свідчить про адекватність переднавантаження. Через 5 хвилин після реперфузії ниркового трансплантата в реципієнтів групи 2 мався компенсований метаболічний ацидоз і зниження концентрації гемоглобіну до (81, 0±1, 3) г/л (р<0, 001). Концентрації загального білка, калію і натрію в плазмі були нормальними.

Після завершення операції в хворих групи 1 і 2 СрАТ відповідно склав (109, 0±0, 7) мм рт. ст. і (108, 0±0, 9) мм рт. ст., ЧСС – (87, 0±0, 8) хв-1 і (78, 0±0, 6) хв-1 (р<0, 001), ЦВТ – (4, 1± 0, 1) мм рт. ст. і (10, 8±0, 4) мм рт. ст. (р<0, 001).

У післяопераційному періоді в хворих групи 1 з негайною функцією ниркового трансплантата зберігалася м'яка чи помірна артеріальна гіпертензія.

Ударний об'єм (УО) і фракція викиду лівого шлуночка серця (ФВ) на першу, третю, п'яту і сьому добу знижувалися через підвищення периферичної судинної резистентності і низьке венозне повернення, що, як відомо, є точкою опори кровообігу. ЦВТ у післяопераційному періоді коливався від (2, 0±0, 1) мм рт. ст. до (3, 8±0, 1) мм рт. ст. ФВ була максимально знижена до (45, 0±1, 6) % на п'яту добу, що вказувало на помірну систолічну дисфункцію лівого шлуночка серця. Зміни центральної гемодинаміки не були небезпечні, тому що режим кровообігу був нормодинамічним. Анемія, що зберігалась, лімітувала доставку і споживання кисню, які були найбільш значно знижені на третю, п'яту і сьому післяопераційну добу. Споживання тканинами кисню досягло норми на 14 добу (125, 9±5, 5) мл? хв-1? м-2. Артеріальна гіпертензія в ранньому післятрансплантаційному періоді небажана, тому що порушена авторегуляція кровообігу в трансплантаті. У хворих групи 1 з негайною функцією ниркового трансплантата компенсований метаболічний ацидоз мав місце на першу і третю добу. Показники парціальної напруги кисню в артеріальній крові були нормальними, що вказувало на відсутність порушень вентиляції і дифузії кисню в легенях. Імовірною причиною метаболічного ацидозу було зниження доставки кисню і функціональна неповноцінність канальців трансплантата в достатньому обсязі виводити кислі продукти. У післяопераційному періоді концентрація загального білка плазми крові була нормальною. Концентрація гемоглобіну і величина гематокриту знижувалися вірогідно лише на третю післяопераційну добу. Зниження концентрації калію в плазмі крові до (3, 9±0, 1) ммоль/л спостерігалося в першу післяопераційну добу, на інших етапах спостереження концентрація калію в плазмі крові була нормальною. Концентрація натрію й осмолярність плазми протягом усього періоду спостереження була нормальною. Установлено, що в післяопераційному періоді в хворих групи 1 з негайною функцією ниркового алотрансплантату час згортування крові подовжувався за рахунок тромбоцитопенії і зростання активності вільного гепаріну в плазмі крові.

У хворих групи 1 з негайною функцією ниркового трансплантата хвилинний діурез зберігався на високому рівні в післяопераційному періоді. Відзначалося поступове наростання швидкості клубочкової фільтрації, що на 21 добу була нормальною, а концентрація креатиніну в плазмі крові склала (158, 0±9, 0) мкмоль/л. Екскреція калію, натрію і креатиніну сечею були нормальними. Осмолярність плазми не відрізнялася від показників норми.

У 54 реципієнтів групи 1 з відстроченою функцією ниркового трансплантата протягом двох тижнів післяопераційного періоду спостерігалася класична клінічна картина гострої ниркової недостатності (ГНН) з уремією і метаболічним ацидозом, що вимагає замісної терапії. У післяопераційному періоді вмерло 12 реципієнтів, а в 9 хворих трансплантати були вилучені. Артеріальна гіпертензія 1-ї ст. спостерігалася в післяопераційному періоді. Тип кровообігу був нормодинамічним. Зниження ФВ викиду лівого шлуночка серця до (40, 5±1, 5) % на першу післяопераційну добу вказувало на помірну систолічну дисфункцію. Нормодинамічний тип кровообігу підтримувався