Портал освітньо-інформаційних послуг «Студентська консультація»

  
Телефон +3 8(066) 185-39-18
Телефон +3 8(093) 202-63-01
 (093) 202-63-01
 studscon@gmail.com
 facebook.com/studcons

<script>

  (function(i,s,o,g,r,a,m){i['GoogleAnalyticsObject']=r;i[r]=i[r]||function(){

  (i[r].q=i[r].q||[]).push(arguments)},i[r].l=1*new Date();a=s.createElement(o),

  m=s.getElementsByTagName(o)[0];a.async=1;a.src=g;m.parentNode.insertBefore(a,m)

  })(window,document,'script','//www.google-analytics.com/analytics.js','ga');

 

  ga('create', 'UA-53007750-1', 'auto');

  ga('send', 'pageview');

 

</script>

Дія насичених N-ацилетаноламінів на ліпіди тканин печінки та серця щурів за умов ішемічного ушкодження

Предмет: 
Тип роботи: 
Автореферат
К-сть сторінок: 
29
Мова: 
Українська
Оцінка: 

ФЕП-83, який був додатково оснащений ЕОМ АХЛГ-01. Прилад був прокалібрований в абсолютних одиницях – квант/с•4 згідно рекомендаціям, що наведені у роботі [Владимиров, 1989]. Хемілюмінісценцію записували безперервно у режимі “слідкування”. Відношення сигналу до шуму було 30: 1 та більше.

Визначення інтенсивності процесів пероксидного окиснення ліпідів проводили за накопиченням ТБК- активних продуктів (малонового діальдегіду – МДА) за методом [Владимирова та Арчакова, 1972].
Білок визначали за методом [Lowry, 1951]. Статистичний аналіз проводили, користуючись t – критерієм Стьюдента; вірогідними вважали дані у разі p<0, 05.
 
Результати та обговорення
 
Вивчення впливу N-пальмітоїлетаноламіну на розвиток експериментальної ішемії серця щурів, що викликана вазопресином.
У звязку з тим, що насичені N-ацилетаноламіни у великих кількостях накопичуються при ішемії, були проведені дослідження дії екзогенного N-пальмітоїлетаноламіну на склад та кількість ліпідів серця та печінки щурів за умов ішемічного ушкодження.
Отримані дані свідчать, що в умовах експериментально викликаної вазопресином ішемії міокарду відбуваються зміни кількості фосфоліпідних класів тканин серця щурів. Виражені ознаки цих змін стосуються кількісного вмісту фосфатидилхоліну та лізофосфатидилхоліну, який збільшується майже в 2, 5 рази (LPC)  (рис. 1). Відомо, що значне накопичення лізофосфоліпідів є однією з характерних ознак ішемічного пошкодження. Крім того, на думку багатьох дослідників, значне утворення LPC є головною причиною розвитку аритмій. Нами встановлено, що введення щурам 1мкг вазопресину викликає значні зміни ритмічної діяльності серця. Розвиваються брадикардія, атріовентрикулярний блок та зявляються чисельні екстрасистоли. Попереднє введення 1мкМ N-пальмітоїлетаноламіну зменшує вираженість змін кількості ліпідів серця щурів, спричинених вазопресином (Рис. 1). Так, NPE запобігає падінню рівня РС, гальмує накопичення його похідного – LPC, сприяючи нормалізації величини їх співвідношення. Беручи до уваги те, що надмірне накопичення лізофосфоліпідів є однією з характерних ознак ішемічного пошкодження, можна припустити, що NPE гальмує розвиток деструктивних процесів в тканині ураженого органу. Це добре узгоджується з результатами інших дослідників про можливу захисну роль NAE при ішемічному ураженні міокарду. Крім того, нами показано, що ін’єкція 1мкМ N пальмітоїлетаноламіну перед введенням вазопресину, гальмує розвиток брадикардії, запобігає змінам амплітуди зубця Т та появі екстрасистол. Отже, NPE, зменшуючи утворення лізофосфатидилхоліну, сприяє покращенню функціональних показників роботи серця.
Таким чином, в дослідах in vivo, ми отримали докази протекторної дії N пальмітоїлетаноламіну, який в умовах вазопресинової ішемії міокарду запобігає падінню рівня фосфатидилхоліну та надмірному утворенню лізофосфатидилхоліну в тканині міокарду, тим самим зменшуючи розвиток деструктивних процесів і сприяючи покращенню функціональних показників роботи серця.
Для зясування дії N-пальмітоїлетаноламіну на тканини інших органів при ішемічних ушкодженнях в дослідах in vitro були проведені дослідження його впливу на склад фосфоліпідів та жирних кислот, а також на процеси пероксидного окиснення ліпідів печінки щурів за ішемії та реперфузії донорського органу.
Вивчення впливу N-пальмітоїлетаноламіну на склад фосфоліпідів та жирних кислот, а також на процеси пероксидного окиснення ліпідів, печінки щурів за ішемії та реперфузії.
Для вивчення дії NPE на ішемізовані тканини in vitro була використана інша модель ішемічного ураження органів – ішемія та реперфузія донорського органу. Нами було знайдено, що при різних термінах ішемії печінки щурів рівень лізофосфатидилхоліну весь час зростає і досягає максимального значення при реперфузії (Рис. 2).
NPE попереджає збільшення кількості LPC при перфузії та дещо призупиняє накопичення лізофосфоліпідів при ішемії та реперфузії. Вважаючи, що значне акумулювання LPC відображає механізм ішемічного ушкодження, можна припустити, що N пальмітоїлетаноламін, проявляючи властивості антиоксиданта, здатний зменшувати деструктивні процеси в пошкоджених тканинах шляхом зниження рівня лізофосфатидилхоліну. Додавання NPE до розчину ЕС сприяє зростанню вмісту фосфатидилінозитолу, що також є проявом його захисного впливу на уражені тканини.
Крім того, нами знайдено, що додавання до стандартного розчину-консерванту NРЕ у концентрації 10-5 М запобігає, протягом усього експерименту, зростанню вмісту ейкозатриєнової, арахідонової кислот, сприяє зростанню докозагексаєнової кислоти, стабілізує вміст лінолевої кислоти.
Виявлені кількісні зміни індивідуальних жирних кислот обумовлюють нормалізацію до початкових значень основних показників жирнокислотного складу аноксичної печінки щурів і можуть також бути проявом захисного впливу NPE в умовах ішемії та реперфузії донорського органу (Рис. 4).
Введення до розчину-консерванту N-пальмітоїлетаноламіну також попереджає протягом усього експерименту зміни рівня загального холестеролу та величини відношення холестерол / фосфоліпіди (Рис. 5).
Ці результати узгоджуються з отриманими нами даними про розподіл ненасичених та насичених жирних кислот і свідчать про помірні під впливом NPE зміни рідинності мембран гепатоцитів за умов ішемії та реперфузії донорського органу.
Роботами багатьох дослідників показано зв’язок між формуванням продуктів пероксидного окиснення ліпідів та деградацією фосфоліпідів за ішемії та реперфузії мозку, серця та інших органів. Дійсно, при дослідженні нами ПОЛ при ішемії та реперфузії донорського органу було знайдено, що за 5-хв перфузії охолодженим розчином “Євроколлінз” (ЕС) має місце вірогідне зростання рівня ТБК-активних продуктів, яке утримується протягом 4-6 годин ішемії. На 22 годині ішемії та при реперфузії цей показник вірогідно збільшується в 2-2, 5 рази. Додавання до розчину ЕС N-пальмітоїлетаноламіну запобігає накопиченню МДА під час перфузії, але майже не впливає на цей показник за ішемії та реперфузії (рис. 6).
Отже, ми показали, що додавання N-пальмітоїлетаноламіну до стандартного розчину – консерванту гальмує накопичення ТБК-активних продуктів, зменшує рівень лізофосфатидилхоліну, арахідонової та ейкозатриєнової кислот, стабілізує вміст лінолевої кислоти та
Фото Капча