Функціональна динаміка осмосенситивной нейронной системи преоптичного/переднього гіпоталамуса

У нашій експериментальній ситуації точно ідентифікувати положення того чи іншого нейрона в мережі (наприклад, виділити нейрони першого і наступного порядків) не являється можливим; навіть точне визначення ЛП реакцій за умов значної тривалості вісцеральних стимулів є неможливим. Тому визначення інтегральної реактивності нейронів мережі і статистичне порівняння часток нейронів з реакціями різних типів залишається єдиним можливим підходом до електрофізіологічного аналізу ФД. Є вагомі підстави вважати, що зміни ефективності синаптичної передачі між нейронами досліджуваної мережі повинні призводити до змін як ЗР, так і співвідношення збуджувальних і гальмівних реакцій нейронів. Останнє, в принципі, може виражатися в зміні співвідношень кількості різноспрямованих первинних реакцій і в появі вторинних компонентів реакцій протилежної спрямованості.

Зменшення числа реагуючих нейронів однозначно свідчить про зниження інтенсивності вихідних впливів досліджуваної мережі. Однак у силу того, що не можливо точно визначити, які саме вихідні впливи мережі ПО/ПГ (гальмівні чи активаційні) пригнічуються сильніше в результаті розвитку ФД, різке збільшення ІГ не дає достатніх підстав думати, що у вихідній активності мережі переважаючими стають гальмівні впливи. Даний факт свідчить лише про функціональну ізоляцію нейронної мережі ПО/ПГ від ефекторних структур у цілому. Оскільки в умовах різноспрямованих ФН на Na+/осморегулюючу систему в більшості випадків розвивається обмежувальний тип ФД, логічно припустити, що на момент, коли введення ДОКСА чи АСЛ призводить до вірогідних тривалих зрушень Na+/осмотичного гомеостазу, нейронна мережа ПО/ПГ, яка причетна до регуляції водно-електролітного балансу, стає функціонально ізольованою від ефекторних нейросекреторних структур. Можливою причиною такого явища слід вважати гомеостатичну пластичність розподіленої системи осморегуляції в цілому. Одним з об’єктів регуляції в цьому випадку виступає факультативна реабсорбція води в дистальних відділах канальцевої системи нирки, що контролюється секрецією АВП і ОТ. Останній процес визначається як самоактивацією, так і синаптичним збудженням нейронів СОЯ і ПВЯ. Функціональна ізоляція ПО/ПГ за умов гіпернатріємії, очевидно, в решті решт сполучена з обмеженням рівня активації СОЯ і ПВЯ; аналогічний механізм підтримання гомеостазу електричної активності нейронів, можливо, реалізується й у межах нейронної мережі ПО/ПГ як такої. В умовах гіпонатріємії обмеження вихідної активності нейронної мережі ПО/ПГ є наслідком або недостатньої активації осмосенситивних нейронів ПО/ПГ через зниження активності осморецепторних структур ЦВО, або ефективного гальмування ОСН.

На завершення відзначимо, що в даній роботі нам вдалося дослідити фактично три фіксованих (більш чи менш стаціонарних) стани інтегративної системи ПО/ПГ: у контролі і за умов сталих гіпер- і гіпонатріємії. ФД нейронної мережі ПО/ПГ, що спостерігається при цих станах, істотно відрізняється в деталях і, очевидно, зумовлена дією різних механізмів, але є принципово східною в аспекті основного результату – обмеженні вихідної активності мережі. При цьому на перший план виступають два питання: (1) потребують експериментального вивчення модифікації активності нейронів СОЯ і ПВЯ та секреції АВП і ОТ в умовах нашої моделі створення ФН; (2) потрібен аналіз ФД у більш ранні терміни індукції гіпер- і гіпонатріємії (в динамічній фазі, коли зрушення [Na+] ще не стають вірогідними). Кожне з цих питань є можливою темою окремого дослідження.

 

 

1. Значна частина нейронів преоптичного/переднього гіпоталамуса (ПО/ПГ) є осмосенситивними одиницями, які інтенсивно реагують на гіпер- і гіпоосмотичні зрушення в басейні a. carotis. Певна частина цих нейронів реагує також на неосмотичні вісцеральні стимули (термічні, глюкозні і пресорні) і низхідні впливи від кортикальних структур лімбічної системи. Це дає підстави розглядати нейронну мережу ПО/ПГ як інтегративну інтернейронну ланку гіпоталамічної системи підтримки Na+/осмотичного гомеостазу.

2. Різні види адекватних осмотичних і неосмотичних стимулів викликають у осмосенситивних нейронів ПО/ПГ імпульсні реакції чотирьох типів: монофазні – активаційні і гальмівні, і двофазні – активаційно-гальмівні та гальмово-активаційні. Кількісні зміни співвідношення нейронів з тими чи іншими типами реакцій на досить широкий набір стандартизованих тест-впливів можуть служити характеристикою стану досліджуваної нейронної мережі в даних функціональних умовах. В умовах контролю гіперосмотична стимуляція в основному збуджує, а гіпоосмотична – гальмує осмосенситивні нейрони ПО/ПГ.

3. Різноспрямовані функціональні навантаження на систему підтримки водно-сольового гомеостазу (фармакоіндуковані стани експериментальної гіпер- чи гіпонатріємії, що не виходять за фізіологічні межі) приводять до тимчасових змін властивостей елементів нейронної мережі ПО/ПГ – функціональної динаміки даної мережі. Це проявляється в модифікаціях загальної реактивності (частки реагуючих нейронів) і співвідношень кількості нейронів з реакціями різних типів на кожний з тест-впливів; очевидною причиною цих модифікацій є зміна ефективності збуджуючих і гальмівних синаптичних впливів всередині мережі.

4. Дослідження забарвлених за Нісслем гістологічних препаратів ПО/ПГ показує, що стани експериментальної гіпер- і гіпонатріємії супроводжуються збільшенням кількості “світлих” нейронів і клітин з полярно диференційованим забарвленням цитоплазми. Стан гіпернатріємії призводить до збільшення нейроно-гліальних відношень