Клініко-морфологічні особливості формування фето-плацентарної недостатності у вагітних з еутиреоїдною гіперплазією щитовидної залози

У результаті аналізу концентрацій стероїдних гормонів та біохімічних маркерів патології плода ми встановили, що в обстежених нами жінок не було визначено достовірних відмінностей, за винятком слабкої тенденції в I-му та II-му триместрах вагітності до зниження концентрації прогестерону (78, 5±11, 8 нмоль/л) і збільшення концентрації ХГЛ (3901, 1±11, 6 МО/мл) у групі жінок з дифузним еутиреоїдним зобом. Це, на нашу думку, пояснює наявність високого відсотку загрози переривання вагітності у даної категорії пацієнток.

Під час вагітності відомий феномен – “зобогенний ефект”, який виявляється збільшенням ЩЗ у приблизно 30% вагітних, при цьому концентрація ТТГ не змінюється, тому доведено, що зобогенний ефект вагітності спостерігається незалежно від концентрації ТТГ (J. M. Hershman et al., 1998). За даними наших досліджень, функція ЩЗ під час вагітності залишається нормальною не зважаючи на збільшення ЩЗ, тахікардію, ознаки підвищення основного обміну. Ці та інші зміни пов’язують із залежним від естрогенів збільшенням під час вагітності транспортного протеїну тіреоїдних гормонів, тироксинзв’язувального глобуліну, поряд з цим є висока концентрація ХГЛ та зниження вмісту йоду (J. M. Hershman, 1992). Концентрації ТТГ, Т3, і Т4 у сироватці крові вагітних з дифузним еутиреоїдним зобом перебували в межах граничних норм (відповідно 1, 82±0, 2 мкМО/мл; 4, 68±0, 4 нг/мл; 0, 94±0, 08 нг/мл) і достовірно не відрізнялись від аналогічних показників у КГ (р<0, 05).

Морфологічним підтверженням несприятливого впливу дифузного еутиреоїдного зоба на перебіг та наслідки процесу гестації є наші дані морфологічного, гістологічного та електронномікроскопічного дослідження плацент.

Під час макроскопічного дослідження плацент визначено, що маса плацент в порівняних групах вірогідно не відрізнялась. Слід підкреслити, що в частині плацент (20%) були поверхневі дрібні крововиливи до 0, 2 – 0, 3 мм у діаметрі, тобто в плацентах жінок з дифузним еутиреоїдним зобом ми визначили більшу частоту мікровідшарувань в парацентральних і краєвих відділах материнської поверхні плаценти, проте в контрольній групі це ускладнення діагностовано досить рідко.

За гістологічного дослідження плацент в групі жінок з дифузним еутиреоїдним зобом порівнянно з контролем були виявлені ділянки нерівномірного повнокров'я фетальних судин ворсинок, а також крововиливи в міжворсинчастий простір і під децидульну оболонку. Місцями судини ворсинок були повнокровні зі стазами, такі осередки мали локальний характер, хоча були визначені в більшості плацент.

Також, слід відзначити наявність афункціональних зон зближення ворсинок, які траплялись у вигляді дрібних або великих конгломератів. В таких осередках траплялись ворсини з вираженим склерозом строми в великих окружених фібріноїдом і дрібних щільно зближених афункціональних зонах. Окрім розладів кровоплину звертає на себе увагу наявність склерозу строми оточених фібріноїдом ворсинок з втратою синцитіотрофобласта на поверхні, а також наявність ворсинок “тіней” без судин. Осередки зближених ворсинок, котрі чергуються з ділянками фібріноїда в центральних і парацентральних відділах, займали до 5 – 10% площі, інколи менше. Хоча поблизу таких осередків були виявлені ворсини, які мали ділянки росту та ділянки проліферації синцитіотрофобласту, збільшену кількість судин у ворсинках, а також утворення дрібних термінальних у процесі росту ворсинок, що вказує на компенсаторно-пристосовні процеси, які відбуваються в плацентах жінок з дифузним еутиреоїдним зобом порівняно з контрольною групою. Тобто, нами визначено, що в плацентах жінок з даною патологією спостерігається компенсація пошкоджених ділянок плацентарної тканини і можливість покращення плацентарно-плодового кровоплину в цій групі спостережень.

Окрім описаних вище змін ворсинчастого хоріону, в плацентах пацієнток з дифузним еутиреоїдним зобом порівняно з контролем були виявлені ділянки патологічної незрілості ворсин. Ділянки з незрілістю ворсин, в яких строма набрякла, з наявністю клітин Кащенко-Гофбауера і клітин цитотрофобласта, тобто проміжні незрілі ворсини, що вказує на пошкодження в період від 8-9 до 16-18 тижнів гестації, при чому виникає персистенція проміжних незрілих ворсинок зі збереженням їх морфофункціональної активності.

Поряд з цим, звертає на себе увагу поява солей кальцію в більшості спостережень таких жінок. Відкладення солей кальцію визначалось або в вигляді конгломератів у тканину децидуальної оболонки, в осередки фібріноїда або в строму ворсинок.

Осередки патологічної незрілості ворсин у вигляді ембріональних ворсинок траплялись 1/3 спостережень. Персистенція ворсинок ембріонального типу перемішувалась з ділянками перехідних ворсинок, а також ворсинками зі збільшеною кількістю синцитіо-капілярних мембран, що вказує на компенсаторні процеси. Слід відзначити, що мозаїчність змін структур плацентарної тканини була визначена нами майже у всіх спостереженнях ІІ-ої групи, тоді як у КГ ми виявили відповідні строку гестації деструктивні зміни і морфологічні ознаки компенсаторно-пристосовних реакцій.

Усі ці зміни вказують на наявність нерівномірної компенсації порушень плацентарно-плодового обміну, які виникають внаслідок хронічної ПН за наявності дифузного еутиреоїдного зоба під час вагітності.

На нерівномірний характер компенсаторних механізмів (гормони ФПК, гормони ЩЗ, компенсаторні зміни плацентарної тканини), вказують результати родів для новонароджених. У стані асфіксії народилося 36% новонароджених з II-ої групи та 16% дітей з III-ої групи, у стані тяжкої асфіксії відповідно 10 і 12% новонароджених. Фізіологічне навантаження, яким є пологи, для цих новонароджених є надмірним, що вказує на значне зниження адаптаційних можливостей плода.

Все вище сказане можна підтвердити відомими з літературних джерел даними про те, що у разі будь-якого патологічного процесу, який може призвести до гіпотрофії плода, у плаценті можна спостерігати інволютивно-дистрофічні зміни