Особливості патогенезу та критерії адекватності інтенсивної терапії поліорганних порушень при важкому гестозі

Ознаками ССЗВ у пацієнток IV групи було також підвищення рівнів ФНП до 90, 8813, 23 пкг/мл, IL6 – до 56, 69, 3 пкг/мл, IL1 – до 26372, 92 пкг/мл, але це підвищення було незначним у порівнянні з III групою. Це обумовлювалось станом імунної системи, який характеризувався як імунодефіцит або “фаза катаболізму”, коли спостерігалося зниження рівнів IL8 до 19, 163, 1%, IL2 – до 14, 22, 18%, кількості Т-загальних лімфоцитів до 0, 520, 05 г/л (з високим співвідношенням Тх/Тс до 2, 180, 39), NK-клітин до 0, 090, 03 г/л, В-лімфоцитів до 0, 090, 01 г/л. На цьому тлі значно високий рівень ЛІІ (5, 20, 9), підвищення рівнів Ig M (на тлі В-імунодефіциту) до 1, 090, 23 г/л, НСТ-тесту до 31, 91, 97% у сукупності з високім рівнем алергізації за даними РІЛ до стрептококу (29, 51, 2%), характеризувало наявність існування бактеріальної ланки (гострого походження) стимуляції ССЗВ і у пацієнток з еклампсією.

Таким чином, ми припускаємо, що патогенез розвитку ССЗВ при важкому гестозі має як аутоімунну, так і бактеріальну стимуляцію, а виявлені зміни характеризувалися як “загроза розвитку септичного процесу” [за А. Л. Костюченком, 2000] у пацієнток з важким гестозом.

Розвиток синдрому ПОН при важкому гестозі з розладом в органах та системах ми розглядали під кутом аутоімунного ураження головного мозку з порушенням провідної імунонейроендокринної та адренергічної регуляції, враховуючи цитотоксичний вплив цитокінів (рис. 1).

При цьому, розвиток недостатності функцій печінки та системи гемостазу субкомпенсованого (у 10% пацієнток ІІІ та ІV групи) або декомпенсованого (у 2% пацієнток ІІІ групи та 5% пацієнток ІV групи) ступеня обумовлював розвиток синдрому ДВЗ, який посилював ступінь ПОН у цих жінок.

Згідно з припускаємих особливостей патогенезу ПОН у пацієнток з важким гестозом, ступінь важкості ТДЕ адекватно відображував зміну загального стану пацієнток на тлі ІТ (рис. 1). Зниження ж ступеня важкості ТДЕ було можливим тільки за рахунок ліквідації провідних патологічних впливів: аутоімунного ураження головного мозку, ССЗВ, ДВЗ-синдрому та їх патологічних проявів: загального артеріолоспазму, системного ендотеліозу та загрози септичного процесу.

Інтенсивну терапію призначали з урахуванням виявлення індивідуальних особливостей органних порушень, використовуючи розроблену шкалу діагностики ступеня важкості поліорганних порушень в пацієнток із важким гестозом (табл. 4).

 

Рис. 1. Патофізіологічні особливості розвитку ПОН при важкому гестозі

 

Переривання вагітності (за акушерськими показаннями) у періоді до 6-12 годин з моменту надходження до стаціонару шляхом операції кесаріва розтину було проведено у 88, 7% пацієнток III групи, та у 86, 7% пацієнток IV групи. Тому, враховуючи акушерську сітуацію з необхідністю негайного переривання вагітності, інтенсивна терапія пацієнткам III та IV груп призначалась вже в передпологовому/передопераційному періоді. Адекватність призначеної ІТ досліджували в післяпологовому (післяопераційному) періоді. Для оцінки адекватності інтенсивної терапії провідною була зміна кількості балів від початкових показників по горизонталі та по вертикалі (табл. 1, 2). При зниженні кількості балів оцінювали терапію як адекватну, при підвищенні – як неадекватну та корегували її посиндромною ІТ (за показниками органної недостатністі).

 

Таблиця 4

Провідні напрямки ІТ та оцінка її адекватності в пацієнток із важким гестозом

Органи, системи та термін початку ІТ за балами Провідні напрямки інтенсивної терапії Клініко-діагностичні критерії адекватності

ЦНС

Більш, ніж 5 балів Замісна терапія недостатності блакитної плями – клофелін (до 0, 3 мг/добу) ; відновлення захисної функції ГЕБ – дексаметазон (0, 1-0, 5 мг/кг/добу) ; поліпшення кровопостачання головного мозку – актовегін (4-16 мг/кг/доб) ; посилення анаболічної функції астроглі – СЗП, ноотропи. 1) зниження ступеня ТДЕ;

2) зниження рівня РІЛ з нейроантигенами менш, ніж 25%;

3) рівень ЦІК менш, ніж 110 од. опт. г.

4) поліпшення показників РЕГ

ССС

Більш, ніж 2 бали Магнезіальна терапія, інфузія нітроглі-церину (12, 5 мкг/хв) ; відновлення онкотичного стану крові; об’єм інфузійної терапії – індивідуально за показниками ЦГД та темпу діурезу, якість – за співвідношенням розчинів

білки: колоїди: глюкоза: сольові

= 1, 5: 1: 1: 1, 5 1) тип гемодинаміки еу-або гіперкинетич-ний;

2) зниження ЗПОС;

3) ЧСС менш, ніж 100 за хв. ;

4) АТ середній менш, ніж 100 мм. рт. ст. 

Система дихання

Більш, ніж 4 бали Киснева підтримка або ШВЛ до регресії набряку головного мозку та порушень ССС 1) ЧДР менш, ніж 24 за хв. 

Печінка та система гемостазу

Більш, ніж 10 балів СЗП (як донатор білків, факторів зсування, фібринолітичних складових, природних антикоагулянтів, антипротеаз і антитромбіну III) ; запобігання розвитку ДВЗ-синдрому (стандартна терапія) 1) білок крові більш, ніж 60 г/л;

2) відсутність проявів ДВЗ-синдрому;

3) стабілізація гемостазіограми 

Нирки

Більш, ніж 6 балів Поліпшення мікроциркуляції – пентоксіфілін (2-3мг/кг/доб) ; захист ниркового епітелія – ліпін (10-70 мг/кг/доб) ; корекція порушень ССС; нормалізація ОЦК 1) діурез 40-60 мл/год;

2) білок сечі у разовій порції менш, ніж 1 г/л 

Імунна система

Більш, ніж 12 балів Емпірична