Психологія стресу

При дії патогенного подразника, що продовжується або інтенсивному, адаптаційні можливості організму можуть виявитися вичерпаними. Це викличе втрату резистентності і розвиток стадії виснаження, ведучій до різних дистрофічних процесів і навіть до загибелі організму. Сельє вважає, що стрес є результатом певного ступеня зношування біологічної системи, тому стан стресу може вести до раннього постаріння організму.

Застосовуючи загальноприйняту методику видалення ендокринних залоз і введення активних гормональних препаратів, Сельє знайшов, що інволюція тіміко-лімфатичної системи, лімфопенією, що супроводжується, і еозинопенією, обумовлюється секрецією глюкокортикоїдних гормонів кори надниркових залоз, що володіють антизапальною і катаболічною дією. Посилення активності кори надниркових залоз у свою чергу залежить від збільшення секреції ЛКТГ передньою часткою гіпофіза. Стан стресу і реакції загального адаптаційного синдрому, що розвиваються, багато в чому визначаються гормональними реакціями. Якщо видалити гіпофіз, то під впливом стресорів не наступає збільшення кори надниркових залоз; такі тварини виявляють слабку опірність до дії різних патогенних подразників. Значне зменшення резистентності організму відбувається і при двосторонньому видаленні надниркових залоз (життя таких тварин підтримують шляхом введення ним мінімальних кількостей кортикостероїдів). Це послужило підставою вважати, що гормони системи гіпофіз – кора надниркових залоз є «адаптивними гормонами», що мають велике значення при дії на організм різних надзвичайних подразників (стресорів).

Дане положення підтверджується і клінічними спостереженнями, що показали, що особи, страждаючі недостатністю функції кори надниркових залоз, можуть легко загинути навіть від порівняно невеликих травм, якщо своєчасно не проводитиметься відповідна гормональна терапія.

Крім глюкокортикоїдів, у формуванні реакцій загального адаптаційного синдрому можуть мати значення інші гормони кори надниркових залоз, зокрема мінералокортикоїди, що володіють прозапальною (тобто що підсилює запальний потенціал організму) дією. Аналогічний вплив робить соматотропний гормон передньої частки гіпофіза. На відміну від глюкокортикоїдів, ці гормони навіть в токсичних дозах ніякого впливу не роблять на склад крові і тіміко-лімфатичну систему. Введення надмірної кількості мінералокортикоїдів, наприклад дезоксикортикостерон-ацетату, або соматотропного гормону, підсилює інтенсивність запальних реакції і за відповідних умов веде до розвитку патологічних явищ, що нагадують, на думку Сельє, нефросклеротичну гіпертонію і ревматизм. Так, у щурів масивними дозами дезоксикортикостеронацетата можна викликати злоякісний нефросклероз з гиалинизацией ниркових клубочків (дод. 1), аферентних клубочкових артеріол, а також розвиток «повторно зморщеної нирки». У таких тварин підвищення кров'яного тиску передує розвитку морфологічних змін у нирках. Одночасно із змінами в нирках розвиваються запальні зміни в серцевосудинній системі з гіалінозом і інфільтрацією, що нагадують подозний періартеріїт, що локалізується головним чином в брижових артеріях або в судинах мозкових оболонок. У серці виникають гранулеми типа Ашофа – Талалаєва. Розвиток періартеріїту супроводжується підвищенням температури.

Виникнення всіх перерахованих патологічних процесів багато в чому залежить від ряду супутніх умов. Так, встановлено, що дієта, багата солями натрію (NACI), або одностороння нефректомія сприяють патогенній дії дезоксикортикостерон-ацетату. Білкова дієта підсилює токсичну дію соматотропного гормону або екстрактів, що містять його. Додаткова дія холоду або вогкості збільшує частоту і тяжкість виникаючих артритів. На підставі цих фактів велике значення не тільки самому патогенному чиннику, але і ендогенним умовам, в яких реалізується його дія.

По своєму впливу на запальні процеси глюко- і мінералокортикоїди- антагоністи. Проте цей антагонізм, як часто буває в біології, не має абсолютного значення. Так, глюко- і мінералокортикоїди є синергистами при застосуванні їх для збереження життя тваринних з недостатністю надниркових залоз (наприклад, після двосторонньої адреналектомії). По Сельє, кортикостероїди підсилюють склеротичні процеси в нирковій паренхімі, тому при ураженні нирок в рівній мірі протипоказане призначення препаратів як глюко-, так і мінералокортикоїдної дії. В протилежність атому, в клініці з успіхом застосовують кортикостероїди для лікування нефриту (М. З. Вовси). Проте при лікуванні подібними методами експериментального нефриту були отримані суперечливі результати. Роль гормонів в розвитку різних проявів адаптаційного синдрому представлена, по Сельє, наступною схемою (дод. 2).

На підставі численних досліджень, проведених на тваринах різних видів, Сельє встановив причини гіпертрофії кіркового шару надниркових залоз, інволюції лімфатичної системи і розвитку лімфо- і позинопенії, що відзначаються при загальному адаптаційному синдромі.

Оскільки розвиток геморрагії не міг залежати від гормональних впливів, залишився не розкритим третій пункт тріади – причини появі виразок шлунку, що кровоточать, і дванадцятипалою кишкою.

У лабораторії Л. Д. Спгранського давно були відкриті і вивчені так звані стандартні форми дистрофії, що виникала при різних діях на нервову систему і крововиливами, що супроводжувалися, в різних ділянках організму, особливо по ходу жовчно-кишкового тракту. Проте питання, чи не є нервово-дистрофічні впливи, особливо витікаючі з області гіпоталамуса, причиною геморрагії, потребує подальшого вивчення.

Патогенна дія будь-якого агента здійснюється, по Сельє, наступними шляхами:

1) специфічною дією на тканину

2) неспецифічною місцевою дією

3) неспецифічним впливом, опосередкованим через гіпофіз-адреналову систему. Можливі результати гормональної дії представлені у вигляді маятника, який може встановлюватися залежно від впливу адаптивних гормонів на різних рівнях (дод. 3). За оптимальних умов реакція гормональних залоз характеризується посиленим виділенням АKTГ і глюкокортикоїдів в кількостях, сприяючих якнайшвидшому одужанню.

У пізніших роботах Сельє встановив, що реалізація захисної дії відносно деяких стресорів (інтоксикації аміноцитрилами, зухвалими остеолатиризм, нервово-м'язові і очні порушення) здійснюється не через кору надниркових залоз, а шляхом посилення діяльності щитовидної залози під впливом тиреотропного гормону гіпофіза.