Психологія стресу

 

Сельє відносить до хвороб адаптації такі захворювання, в яких більш виражені патологічні процеси, викликані неадекватною інкрецією адаптивних гормонів, а не дією патогенного чинника. На думку Сельє, немає пі одного захворювання, що є чистою хворобою адаптації, і, навпаки, немає хвороб, на яких адаптаційний синдром не відкладав би свій відбиток. Неадекватна реакція перш за все може характеризуватися надмірним виділенням глюкокортикоїдів. Це створить небезпеку інфікуванні організму унаслідок придушення запальних процесів, які представляють важливий біологічний бар'єр, що обмежує розповсюдження інфекції в організмі. Потім виникає небезпека розвитку некрозів як результат катаболічних впливів, що перешкоджають нормальному розвитку репаративних процесів. Можливі наслідки неадекватної секреції мінералокортикоїдів наголошувалися вище. Хвороби адаптації виникають, по Сельє, не тільки від збільшення кількості секреторних гормонів, але і внаслідок:

1) різних обумовлюючих чинників (дієта, спадкові властивості, впливи інших стресорів) ;

2) ненормального обміну гормонів і ненормальної фіксації їх в тканинах;

3) диспропорції і кількісному змісті антагоністичних гормонів (така диспропорція може виникнути в результаті порушення рівноваги між адренокортикотронним і антизапальними гормонами, з одного боку, і соматотропним, і прозапальними гормонами – з іншою) ;

4) порушенні чутливості до гормонів;

5) порушенні функції інших систем і органів (напр., нервової системи, печінки).

Важливо відзначити, що хвороби адаптації, що розвиваються, не обов'язково супроводжуватимуться тривалими порушеннями, секреторній діяльності кори надниркових залоз, оскільки навіть короткочасної дії гормонами (екзогенне при їх введенні або ендогенне при стресі) іноді буває достатньо, щоб в майбутньому за відповідних умов виникли «метакортикоїдні» поразки у вигляді гіпертонії, артеріїтів, нефросклерозів, артритів і навіть некрозів міокарда. У зв'язку з цим при хворобах адаптації далеко не завжди вдається встановити надмірне виділення кортикостероїдів, і тому роль гормональних чинників в розвитку вказаних патологічних процесів в клініці не виявляється.

 

2. 2. Місцевий адаптаційний синдром.

 

Дія патогенних подразників може обмежуватися осередком ураження і місцевими змінами, що протікають трифазно за типом загального адаптаційного синдрому. У експериментах було показано, що подразник, що викликав місцеву реакцію у вигляді гранульованого мішка, впливає на те або інша зміна резистентності організму до дії цього ж подразника. Це було показано при повторному введенні подразника всередину гранулярного мішка.

Для ілюстрації приведемо один з дослідів Сельє. Всім піддослідним щурам ввели під шкіру голеної спини але 0, 5 мл 2% кротонового масла (у кукурудзяному маслі) з 25 мл повітря. Такий метод введення викликає швидке утворення гранулярного мішка. Потім всім групам щурів, за винятком першої, була проведена повторна ін'єкція цього ж подразника. Результати оцінювалися через 72 години після останньої ін'єкції (табл. 1, дод. 4).

Якщо судити за площею шкірних некрозів і частотою їх освіти, то за приведеними в таблиці цифр можна бачити, що спочатку має місце пониження, потім посилення резистентності (до 7-го дня), а до кінця досвіду – повернення до норми. Підвищення резистентності має місце і до інших речовин, проте феномен перехресної резистентності при місцевому адаптаційному синдромі виявився більш специфічним, оскільки він забезпечує захист по відношенню до групи подразників однакового типу дії (напр., що викликає опіки хімічні або термічні). Тому Сельє позначає резистентність при запаленні як параспецифічну. Досліди показали, що резистентність залежить не від ексудату, а від стану внутрішніх стінок гранулярного мішка. Трифазна зміна резистентності при запаленні – місцевий адаптаційний синдром – може бути представлено графічно (дод. 5). Для з'ясування взаємозалежності між запальними реакціями (місцевий адаптаційний синдром) і загальним адаптаційним синдромом Сельє був поставлений наступний досвід (табл. 2, дод. 6).

Під впливом стресу посилена секреція гормонів кори надниркових залоз на тривалий час пригнічує здібність організму до розвитку запалення. Так, у тварин ІІ групи не відмічено утворення ексудату на 8-й і 10-й дні експерименту. V адреналектомованих щурів (ІV група) застосування стресора не зробило ніякого впливу на запалення, оскільки у цих щурів було усунено основну ланку, реалізуюча зміна реактивності при стресі – надниркові залози. Місцевий адаптаційний синдром в біологічному відношенні, як і загальний адаптаційний синдром, грає в основному захисну роль.

Придушення запальної реакції у щурів II групи, викликане станом стресу, виявилося шкідливим, оскільки при повторному введенні сильнішого подразника у них розвинувся обширний некроз. Розвиток загальної реакції стресу пригнічує формування місцевої захисної реакції (антагонізм між загальним і місцевим адаптаційний синдромом). Біологічна суть подібного явища була відмічена свого часу І. І. Павловим в його уявленні про рефлекс мети. Життя організму зрештою підпорядковане одній меті – збереженню самого життя, що називається загальним інстинктом життя.

У зв'язку з цим слід зупинитися на впливі захисних механізмів стресу. Вище вже мовилося про те, що експериментальні і клінічні дані показали різке ослаблення резистентності організму при недостатності або випаданні гормональній діяльності кори надниркових залоз. Що розвивається при станах стресу підвищена резистентність організму ще не має належного пояснення. Значна роль в підвищенні опірності організму належить збільшенню секреторної діяльності кори надниркових залоз, але ще не ясно, як ця діяльність пов'язана з процесами захисту організму.

Можна думати, що наступає у стадії тривоги (мобілізації) під впливом глюкокортикоїдів розпад лімфоцитів і лімфоїдних вузлів веде до швидкого звільнення г-глобулінів, антитіл, що є носіями, в кров білка пропердинової