Психологія стресу

Слід взагалі мати на увазі, як указує Сельє, що не сильнодіючі стресори, як би тренуючи організм, можуть підвищувати його опірність. Сильні стресори, що особливо тривало діють, виснажуючи організм, знижують неспецифічну резистентність. Крім того, стрес, як і будь-який інший захисний механізм, не може бути таким, що завжди доцільно діє. Так, наприклад, пригноблювані утворення антитіл сприяє розвитку інфекції. Неадекватні реакції стресу ведуть до хвороб. В деяких випадках стрес може грати роль «сенсибілізуючого», або що провокує, чинника по відношенню до дії іншого подразника, який сам по собі може і не бути патогенним без реакції стресу, що приєдналася. Велика кількість подібних фактів була отримана Сельє і його співробітниками при вивченні токсичного дії електролітів і кортикоїдів на серці.

 

2. 3. Електролітно-стероїдні кардіопатії.

 

Ці поразки серця можуть бути двох форм: або з гіалінозом судин, або з явищами некрозу. Як встановив в своїх пізніших дослідженнях Сельє, кардіопатії виникають в результаті поєднаної дії деяких електролітів і кортикоідів, тому вони отримали відповідну назву. Електролітний-стероїдна кардіопатія з гіалінозом характеризується гіпертрофією серця, міокардитом і супроводжується гіалінізацією стінок коронарних судин, гіпертонією, нефросклерозом і вузликовим періартеріїтом, особливо судин брижі. Ця кардіопатія викликається введенням в організм тваринного мінералокортикоїда. Куховарська сіль, особливо в комбінації з односторонньою нефрентомією, значною мірою полегшує розвиток вказаної патології. Хлористий амоній є профілактичним засобом і попереджає кардіопатію. Електролітно-стероїдна кардіопатія з некрозом міокарда характеризується розвитком вогнищ некрозу, що локалізуються переважно в правому шлуночку, передсерді і субендотеліальному шарі обох шлуночків. Утворенню вогнищ некрозу, передує фуксинофільна дегенерація окремих м'язів. Якщо дегенерації піддається невелике число м'язових волокон серця, то ці вогнища зазвичай безслідно розсмоктуються. Досягши «критичного розміру» некротичне вогнище може ліквідовуватися лише через запальну інфільтрацію (лейкоцитами і гістіоцитами). Отже, розвивається міокардит, який закінчується фіброзом серця – утворенням рубцюватої тканини. Часто справа не доходить до міокардиту і тварини гинуть від некрозів серця. Такі інфарктні кардіопатії протікають без всяких порушень коронарних судин. При електрокардіографічному дослідженні і таких випадках спостерігаються характерні для інфарктів ЕКГ.

У експериментах масивні смертельні некрози міокарда легко викликалися комбінованим застосуванням кортикостероїдного препарату (2а-метил-9а-хлоркортизола) і деяких солей натрію (дод. 7).

Різні солі натрію мають неоднакове значення для розвитку патології серця. Найбільш активні в атом відношенні фосфорнокислі, сірчанокислі, хлорнокислі солі натрію, в найвищому ступені «сенсибілізації» організм і тим самим сприяючі утворенню некрозів серця. В протилежність цьому хлористий калій і хлористий магній попереджали розвиток некрозів серця навіть в тих випадках, коли кортикостероїди і натрієві солі вводилися і смертельних дозах. Хлористий натрій надавав відносно цієї патології слабку профілактичну дію. Не менш важливі досліди, які показали, що тварини, підготовлені попереднім введенням нетоксичних доз кортикостероїдів, гинули при явищах некрозу міокарда від дії дуже багатьох подразників, які можна розглядати як надзвичайні подразники, що викликають стан стресу. У цих випадках хлористий калій і магній також попереджали розвиток некротичних кардіопатій.

Спеціальні дослідження показали, що некрози міокарда не можуть бути обумовлені попереднім введенням гормональних препаратів тільки типу мінералокортикоїдів або тільки типу глюко-кортикоїдів. «Сенсибілізація» організму до розвитку некрозів міокарда відбувалася лише при комплексній їх дії або, як це часто буває, при введенні препаратів, що володіють двояким ефектом. До їх числа відноситься згаданий препарат 2а-метил-9а-хлоркортизол.

Якщо некрози міокарда в експерименті викликалися введенням екзогенних гормональних речовин і додатковою «сенсибілізруючою» дією деяких солей натрію, що вводяться через шлунково-кишковий тракт (умови дієти), то виникало великій важливості питання: чи можуть ті, що ендогенно утворилися в надмірній кількості кортикоиды (при посиленні функції наднирників) «сенсибілізувати» організм до подальшого розвитку некрозів міокарда? Експерименти показали, що за певних умов кортикостероїди, що ендогенно утворилися в надмірній кількості, в комбінації з впливом дієтичного чинника (деяких солей натрію) ведуть до виникнення кардіопатій з некрозами.

Сельє небезпідставно вважає, що такі види патології серця людини, як міокардит Фідлера, що некротизує міокардит при гострих інфекційних хворобах, субендотеліальні некрози (що часто діагностуються як інфаркти), некрози при атеросклерозі середнього ступеня без гострої коронарної закупорки, можуть, мабуть, розвиватися і відміченими вище патогенетичними шляхами, тобто виникати від комбінованої дії електролітів, гормонів кори надниркових залоз або неспецифічної дії стресу. Виявилось, що в подібних випадках експериментальної патології солі калія і магнію володіють не тільки профілактичною, але і лікувальною дією.

Цікаво відзначити, що якщо стан стресу, створений після періоду введенні гормону, сприяє розвитку кардіопатій, то такий же стан стресу, викликаний