Психологія стресу

2 група – панічні розлади. У хворого страх смерті, страх бути самому, дуже тривожний він, весь тремтить, червоне обличчя, серцебиття, біль в ділянці серця...

3 група – обцесивно-компульсивні розлади. У хворого нав’язливі переживання і думки, і він розуміє свій стан, відноситься критично до думок, але перебороти не може.

4 група – це розлади пов’язані з реакцією на тяжкий стрес. поділяється:

а) гостра реакція на стрес. У хворого стан оглушення, дезорієнтований, може закам’яніти як стовб, або навпаки втекти. Тривалість цього стану – 1 год до 3-х діб.

б) розлади адаптації – порушення адаптації в житті після стресу. Цей стан після стресу триває довго від 1 міс. до 2-х років. Людина тривожна, в депресії.

5 група – дисоціативні розлади – це симптоми, які характеризуються раптовим порушенням нормальної взаємодії функцій свідомості або контролю за рухами тіла, відчуттів.

6 група – соматоформні розлади. Після психотравми у хворого появляються соматичні розлади, які він і лікує, а треба лікувати депресію.

Хворий скаржиться на шлунково-кишкові розлади, або на порушення дихання і серцево-судинної системи, на больові і сексуальні розлади. Об’єктивно симптомів захворювання соматичного немає. У хворого виникає недовіра до лікування і він заглиблений в свою хворобу. Ведучою скаргою є постійні болі, що супроводжуються депресією. У хворого підвищена втомлюваність до фізичної і розумової роботи, знижена працездатність. Він втомлений, тривожний, подавлений, дратівливий.

Лікування направлене на лікування депресії.

Назначають антидепресанти – амітриптилін, меліпрамін (дози індивідуальні). При необхідності транквілізатори, невеликі дози нейролептиків в комбінації з антидепресантами.

Застосовують аутогенне тренування, гімнастику, психотерапію.

 

2. 6. Вчення про стрес і психіатрію.

 

Розроблена Сельє концепція стресу зробила вплив на сучасну теорію і практику психіатрії. Основне значення його учення для психіатрії полягало до цих пір у вивченні гормональної ланки неспецифічних захисних і пристосовних реакцій організму. Концепція стресу сприяє узагальненню ряду соматичних симптомів шизофренії. До симптомів стресу Фішер (R. Fischer) відносить реакцію Буськайно в сечі і допускає, що в організмі хворого шизофренією виробляються отруйні речовини, що структурно близькі адреналіну і мескаліну, підтримують стан стресу. Можливо, що хворі шизофренією особливо схильні до стресу. По Ессінгу (R. Gjessing), початок реактивної фази періодичної кататонії відповідає «м'якому» шоку або контршоку, а пізня реактивна фаза і початок інтервалу – фазі адаптації. Висловлювалося загальне положення, що при гострій кататонії загальний адаптаційний синдром найбільш виражений, а при простій формі шизофренії виражений найменше. Вивчення загального адаптаційного синдрому при шизофренії дозволило отримати нові дані що свідчать про недостатність надниркових залоз у багатьох хворих шизофренією. По Пінкусу (G. Pincus), тільки 25% хворих шизофренією нормально реагує на стресори. Застосування проби Торна і визначення вмісту в сечі 17-кетостероідів дозволяли встановити гіпореактивність кори надниркових залоз у багатьох хворих шизофренією. Отже, найбільш переконливі дані про наявність загального, адаптаційного синдрому при шизофренії відносяться до гострої кататонії. Концепція стресу сприяє поглибленню наших знань про неспецифічні соматичні симптоми шизофренії, але не може пояснити суть хворобливих проявів. Спроби трактувати шизофренію в рамках загального адаптаційного синдрому неправомірні, вони не допомагають встановленню її етіології і не дозволяють пояснити специфічність її симптоматології. У основі ряду астенічних станів (неспецифічний синдром), за даними ряду зарубіжних дослідників, лежить затяжна стадія резистентності, а при важких астеніях – стадії виснаження. Це трактування сприяє розумінню астенічних станів.

Концепція стресу служить відомим внеском у вчення про реакції екзогенного типу. У випадках симптоматичних (екзогенних) психозів, коли переважають неспецифічні захисні реакції, включаючи і охоронне гальмування, яке теж є неспецифічною захисною реакцією, клінічні прояви психозів різної етіології стають більш схожими. При гострому маренні описані випадки з сукупністю симптомів, вказуючих на загальний адаптаційний синдром (артеріальна гіпотонія, згущування крові, еозинопенія, гіпо- або гіперхлоремія, крововиливу і жовчно-кишкові розлади). У цих випадках ефективними виявлялися гідратаційна терапія, застосування кортизону, при гіпохлоремії введення гіпертонічного розчину хлористого натрію, при гіперхлоремії – 5% розчину глюкози; з успіхом застосовувалася електросудорожна терапія. Успіх терапії може бути пояснений «імітацією фізіологічних контршокових феноменів» (викликання гіперглікемії, усунення гемоконцентрації, викликання гіперхлоремії і підвищення кров'яного тиску).

Концепція стресу полегшує також розуміння механізму активної терапії психозів. Так, гіпоглікемія і електросудорожний припадок є, по Сельe сильні стресори. Висловлювалася думка, що успіх інсулінотерапії може бути частково пояснений підвищенням кількості вільного АКТГ кортикоїдів. При інсулінотерапії наступають соматичні зміни, які схожі із змінами після лікування АКТГ і кортизоном (затримка води в організмі, підвищення кров'яного тиску, аменорея і т. д.). Цю стадію інсулінотерапії можна порівнювати з надовго тривалою стадією резистентності.

При гіпоглікемії спостерігаються явища загального адаптаційного синдрому (зниження рівня цукру в крові, згущування крові, лімфопенія і еозинопенія, пониження кров'яного тиску, м'язова гіпотонія). Ряд зарубіжних дослідників розглядає інсулінову кому як прояв загального адаптаційного синдрому. Дослідження крові під час електросудорожної терапії показали, що через 30 хв. після електросудорожного припадку (після первинного короткочасного підйому вмісту в крові лімфоцитів і еозинофілів) розливаються лімфопенія і еозинопенія з максимумом падіння через 2-3 години аналогічно зрушенню крові у здорових після проби Торна.