Роль зовнішнього дихання та показників системи транспорту кисню в патогенезі хронічної цереброваскулярної патології

Функцію зовнішнього дихання (ФЗД) вивчали спірографічним методом на поліаналізаторі ПА 5-02 (Україна), призначеному для оцінки функціонального стану системи зовнішнього дихання та серцево-судинної системи. За спірограмою визначали такі об'ємні й часові параметри, які характеризують патерн дихання, а, разом з тим, і стан центральної регуляції дихання: частота дихання (ЧД), дихальний об'єм (ДО), хвилинний об'єм дихання (ХОД), частку вдоху в загальній довжині циклу – так званий позитивний цикл (Твд/Тт) ; тривалість інспіраторної фази (Твд) ; тривалість експіраторної фази (Твид) ; середня швидкість інспіраторного потоку (Vвд), яку розраховували шляхом ділення ДО на Твд. 

Крім того, досліджували життєву ємність легень (ЖЄЛ) та максимальну вентиляцію легень (МВЛ) – параметри, які визначають наявність рестриктивних і/або обструктивних дихальних порушень та збереженість резервних можливостей дихання. 

Для показників ДО, ХОД, ЖЄЛ, МВЛ визначали процент відхилення фактичних величин від належних. 

Біоелектричну активність головного мозку реєстрували на восьмиканальному чорнильно-пишучому електроенцефалографі EEG8S фірми “Medicor” (Угорщина). Загальний аналіз динамічних електроенцефалографічних даних складався з візуальної оцінки із застосуванням критеріїв оцінки О. А. Жирмунської (1993). Для кількісного аналізу отриманих даних електроенцефалографічних досліджень ми застосовували систему “Neurotools” лабораторії “Medsoft” (Україна). Мозковий кровообіг досліджували за допомогою ультразвукової допплерографії (Ю. М. Нікітін, 1987). 

 Вміст різних форм гемоглобіну в еритроцитах вимірювали спектрофотометричним способом (A. Zwart, et al., 1981). Вміст фетального гемоглобіну визначали, застосовуючи його стійкість до дії лугу (В. В. Меншиков зі співавт., 1987) Спектри поглинання записували на спектрофотометрі “Pye Unicom SP 8000” (Англія). 

Дослідження генерації активних форм кисню визначали методом люмінолозалежної хемілюмінесценції (ХЛ) (Ю. А. Владимиров, А. Я. Потапенко, 1989). Для визначення типу активних радикалів кисню, які спричиняли хемілюмінесценцію, в кювету додатково впорскували розчин супероксиддисмутази (СОД). Оцінка активності ферментів супероксиддисмутази та каталази в еритроцитах проводилася методом Галактионовой Л. П. зі співавт. (1998). 

Результати дослідження були статистично оброблені із застосуванням параметричного критерію Стьюдента (t) за допомогою комп'ютерної програми Microsoft Excel. 

 

 

 

Аналізуючи результати клініко-неврологічного обстеження досліджуваних хворих, ми не виявили істотної різниці щодо нозологічних форм порівняно з даними літератури. 

У хворих на ППНКМ помітно переважали скарги над об'єктивною симптоматикою. Скарги були неврозоподібного і психастеноподібного характеру, але легко нівелювалися за раціонального підходу до режиму праці, відпочинку, режиму харчування, уникання психотравмуючої ситуації. 

У хворих на ДЕ I ст. скарги відрізнялися більшою вираженістю і стійкістю. Відзначалася легка, але досить стійка розсіяна об'ективна неврологічна симптоматика. 

Для хворих на ДЕ II ст. було властивим формування синдромів органічного ураження головного мозку: пірамідного, підкіркового, вестибуло-атактичного, мозочково-атактичного, псевдобульбарного. Серед суб'єктивних ознак переважали скарги на порушення пам'яті, зниження працездатності, постійний головний біль, запаморочення, що призводило до зниження професійної та соціальної адаптації хворих. 

У всіх клінічних групах серед суб'єктивних ознак часто траплялися скарги на дихальні розлади: «незадоволеність вдихом», «почуття нестачі повітря», «утруднене дихання». 

При дослідженні функції зовнішнього дихання у 58% хворих 1-ої групи, у 62% 2-ої та у 63% 3-ої були виявлені порушення функції зовнішнього дихання у вигляді гіпервентиляційних розладів, вираженість яких зростала з прогресуванням захворювання. 

Рівень ХОД в 1-ій групі складав (172, 7±1, 2) % по відношенню до належного ХОД, в 2-ій – (188, 6±1, 1) %, в 3-ій – (267, 9±13, 7) %. У всіх клінічних групах рівень ХОД вірогідно перевищував контрольний показник (127, 9±8, 6) % (р<0, 05), а також відрізнявся між досліджуваними групами – був вищим у 2-ій групі порівняно з 1-ою і вищим у 3-ій групі порівняно з 2-ою (р<0, 05). Динаміка рівня ДО також характеризувалася прогресуючим збільшенням. Але якщо у хворих на ППНКМ спостерігалася лише тенденція до зростання (143, 6±5, 4) %, то в групі хворих на ДЕ I і II ст. цей показник був вірогідно підвищеним (176, 2±6, 3) % та (200, 2±8, 0) % по відношенню до контролю (132, 9±8, 6) % (р<0, 05). Середня частота дихання вірогідно перевищувала контрольний показник у обстежених 1-ої та 3-ої груп та була найвищою у хворих на ДЕ II ст. 

У результаті аналізу було виявлено, що підвищення ХОД у досліджуваних групах було зумовлено підвищеними ЧД і/або ДО (рис. 1 б, в, г). Для більшості хворих із гіпервентиляцією було характерним порушення ритму дихання, навіть до випадку періодичного дихання в 1 хворого на ДЕ II ст. (рис. 1 д), коли фаза гіпервентиляції змінювалася періодом гіповентиляції. 

При аналізі патерну дихання в підгрупах хворих, розподілених залежно від участі ДО і ЧД в підвищенні вентиляції, було виявлено, що величини ДО і ЧД відрізняються від аналогічних показників у відповідних загальних групах хворих із гіпервентиляцією. У разі, коли гіпервентиляція була зумовлена підвищеною ЧД (що візначалося тільки у хворих на ППНКМ), величина ДО не відрізнялася від норми, однак ЧД (17, 2±0, 6) у хв. перевищувала не тільки показник контрольної групи (12, 7±0, 6) у хв., але й відповідну величину ЧД в загальній групі хворих на ППНКМ з гіпервентиляцією (14, 9±0, 7) у хв. При гіпервентиляції за рахунок збільшеної глибини дихання, навпаки, ЧД не відрізнялася від контролю, а ДО вірогідно перевищував відповідні показники в загальних групах