Роль зовнішнього дихання та показників системи транспорту кисню в патогенезі хронічної цереброваскулярної патології

Незважаючи на такі коливання параметрів ДО і ЧД в залежності від їх ролі в підсиленні вентиляції, величина ХОД в цих підгрупах не відрізнялася від відповідних показників загальних груп хворих з гіпервентиляцією. 

Зважаючи на те, що частота й глибина дихання будь-якого індивіда зумовлюють рівновагу між хімічними і нервовими стимулами, можна припустити, що значна варіабельність і зміни цих показників у досліджуваних хворих, які призвели до збільшення вентиляції, свідчать про порушення згаданої рівноваги. 

Аналіз показників швидкості інспіраторного потоку (Vвд), частки вдиху в дихальному циклі (Твд/Тт) – «корисний цикл» і коефіціента Твд/Твид показав їх збільшення, яке залежало від прогресування хвороби. Найбільші показники Vвд були виявлені у хворих із гіпервентиляцією, зумовленою підвищеним ДО. Це свідчить про те, що до прискорення інспіраторного потоку веде зростання дихального об'єму з одночасним скороченням часу вдиху. Оскільки параметр Vвд розглядають як показник інтенсивності стимуляції дихання (так званого хеморецепторного драйву), можна зробити висновок, що у досліджуваних хворих у розладах центральної регуляції дихання певна роль належить зростаючій стимуляції дихального центру з прогресуванням захворювання. Це може бути пов'язаним як зі зміною хімізму крові, так і зі зміненою чутливістю дихальних нейронів до хімічних подразників (для дихального центру таким подразником є СО2). 

Збільшення показника (Твд/Тт), та коефіціента Твд/Твид у досліджуваних групах свідчить про порушення взаємовідношень між тривалістю вдиху та видиху. 

Вивчення параметрів життєвої ємності легень і максимальної вентиляції легень не виявило відмінностей від відповідних контрольних величин, що доводить відсутність у даних хворих змін механіки дихання внаслідок рестриктивних і/або обструктивних порушень та збереженість резервних можливостей дихання. 

Зіставлення даних клініко-неврологічного обстеження з показниками функції зовнішнього дихання дозволило встановити, що максимальна вираженість суб'єктивних ознак (зниження працездатності, загальна слабкість, тривожність, запаморочення, головний біль, кардіалгії, задишка), а також перевага об'єктивної симптоматики відзначалися у хворих з порушенням функції зовнішнього дихання. 

Дослідження церебральної гемодинаміки показало, що вже на початкових стадіях цереброваскулярної патології реєструються порушення, які проявляються асиметрією лінійної швидкості кровотоку в загальній і внутрішній сонних артеріях, зниженням показників лінійної швидкості кровотоку по хребцевим артеріям, а також підвищенням індексу циркуляторного опору. Прогресування захворювання призводить до збільшення зазначених порушень. Головними ознаками цих порушень є подальше зниження лінійної швидкості кровотоку, зростання міжпівкульної асиметрії, індексу циркуляторного опору та частоти двобічного ураження судин, а також включення в процес відразу декількох басейнів і поява ознак стенозування однієї з сонних артерій. 

Виявлена відсутність залежності між порушенням дихального патерну й ураженим судинним басейном у 1-ій і 2-ій групах. При аналізі цієї залежності при ДЕ II ст. визначено, що гіпервентиляція з глибоким і частим диханням (поліпное), яка призводить до підвищення ХОД більше, ніж втричі по відношенню до належних величин, розвивається при ураженні вертебробазилярного басейну. Гіпервентиляція, зумовлена зростанням глибини і/або частоти дихання з підвищенням ХОД менш, ніж втричі по відношенню до належних величин, може розвиватися як при ураженні каротидних, так і вертебробазилярних басейнів. Виражене порушення ритмічності патерну дихання характерне для хворих із двобічним ураженням каротидного басейну. 

Застосування кількісного аналізу ЕЕГ дозволило вже на самих ранніх стадіях цереброваскулярної патології (при ППНКМ) виявити порушення біоелектрогенезу головного мозку, непомітні при візуальній оцінці, і показати несприятливий вплив гіпервентиляційних порушень на формування патерну ЕЕГ. У хворих із гіпервентиляційними порушеннями частіше, ніж у хворих з нормальною функцією зовнішнього дихання, візначалися змінені й патологічні ЕЕГ. Для вираженого порушення ритмічності патерну дихання був характерний дезорганізований тип ЕЕГ, у хворих із ритмічним, глибоким і частим диханням реєструвався або гіперсинхронний тип, або поєднання періодів синхронізації і десинхронізації б-ритму. Ці закономірності були характерні, головним чином, для хворих на ДЕ II ст. 

Отримані дані зіставлення змін патерну дихання з ураженим судинним басейном та показниками біоелектричної активності головного мозку свідчать про те, що при початкових формах судинних захворювань головного мозку гіпервентиляція є неспецифічною реакцією організму, яка розвивається компенсаторно у відповідь на гіпоксію і/або у разі стресових дій, а у разі ДЕ II ст. гіпервентиляційні порушення можуть бути одним із синдромів органічного ураження головного мозку. 

Вивчення системи транспорту кисню дозволило виявити в досліджуваних групах вірогідне підвищення вмісту фетального гемоглобину (HbF) у крові, яке залежало від ступеня прогресування захворювання (рис. 2). 

Зважаючи на одержані нами результати та дані літератури щодо рівня HbF при ішемічній хворобі серця, бронхіальній астмі та інших захворюваннях, які супроводжуються гіпоксією, підвищення рівня HbF можна також розглядати як якісну адаптацію в системі транспорту кисню і застосовувати цей показник як діагностичний тест для визначення не тільки наявності гіпоксичних зсувів в організмі, але й ступеня їх вираженості. Залежності між підвищенням вмісту HbF і наявністю порушень функції зовнішнього дихання ми не виявили. 

Дослідження співвідношення основних форм гемоглобіну (оксигемоглобін – HbО2, дезоксигемоглобін – Hb, метгемоглобін – Hі) показало, що у хворих з початковою цереброваскулярною патологією