Сальмонельозна інфекція у дітей клініко-генетична та морфологічна характеристика, сучасні підходи до лікування

Концентрація IgА у хворих на сальмонельоз на протилежність Ig M була достовірно знижена при всіх формах та вікових характеристиках. Так, при септичній та загальній гастроінтестинальній формах сальмонельозу Ig A в сироватці крові становив 0, 63-0, 65±0, 02 г/л, то у контрольної групи дітей він був майже в 2 рази вищий (1, 12±0, 035 г/л; р<0, 001 та р<0, 05 відповідно). Найбільш низький рівень Ig A спостерігався у хворих з тяжкою гастроінтестинальною формою (0, 55±0, 06 г/л), а також при тяжкій та середньотяжкій гастроінтестинальних формах сальмонельозу у дітей вікової підгрупи від 0 до 3 місяців (0, 28±0, 01 г/л та 0, 44±0, 02 г/л) на відміну від здорових осіб того ж віку, де рівень Ig A складав (0, 49± 0, 028 г/л). Спостерігається чітка закономірність: з наростанням важкості перебігу зменшується рівень Ig A, що свідчить про порушення загального і локального гуморального імунітету.

Аналогічна картина спостерігається і в змінах концентрації IgG, яка суттєво знижується у дітей віком 6-12 міс., 13міс. – 3 роки та 3-6 років до 6-7 г/л (при вікових нормах 10-13 г/л) з тяжкою гастроінтестинальною формою. Не виключено, що IgА та IgG імунодефіцит провокує поглиблення патологічного процесу і недостатню мобілізацію захисних гуморальних факторів.

Анамнестичні дані, особливості перебігу клінічних форм сальмонельозу та частота розподілу імуногенетичних маркерів (еритроцитарних антигенів крові та їх гаплотипів), концентрація сироваткових IgА, IgМ, IgG у хворих на сальмонельоз лягли в основу зведеної прогностичної таблиці (інформаційний бланк), яка включає 12 найбільш інформативних клініко-анамнестичних та 12 лабораторних ознак, за допомогою яких можна визначити ризик виникнення різних ступенів важкості перебігу сальмонельозної інфекції та призначити адекватне лікування.

В експерименті на моделі генералізованої форми сальмонельозу вивчено патоморфологічні зміни в органах-мішенях на етапах розповсюдження збудника в організмі експериментальних тварин та проведено ультраструктурну візуалізацію взаємодії сальмонели з клітинами організму. Результати бактеріологічних досліджень показали, що через 30 хвилин після внутрішньочеревинного введення культури S. typhimurium у досліджуваних органах збудники сальмонельозу не виділялись. На ультраструктурному рівні мали місце розлади гемодинаміки, ступінь вираженості яких був різним. При цьому структура слизової оболонки не змінювалася. Ентероцити щільно прилягали один до одного. Серед них виявлялись келихоподібні клітини з багаточисленними секреторними гранулами.

Через 60 хв. після інфікування при бактеріологічних дослідженнях вперше з тонкого та товстого кишківника була виділена S. typimurium. При ультраструктурному дослідженні встановлено, що мікробні тіла мали чітку структуру, вільно розташовувались у просвіті кишківника. Епітеліоцити слизової оболонки зберігали свою структуру, проте в цитоплазмі деяких з них відмічався розвиток гідропічної дистрофії. В келихоподібних клітинах спостерігалось потовщення цитоплазматичної мембрани внаслідок набряку. У печінці, селезінці, головному мозку в ці терміни спостережень структурних змін з боку паренхіматозно-стромальних елементів органів виявлено не було. Відмічались помірні розлади гемодинаміки.

Через 3 години після введення культури S. typhimurium в кишківнику патологічні зміни прогресували. Відмічалось зростання кількості мікроб-них тіл. Останні виявлялись як в просвіті кишки, так і інтраепітеліально. Поряд з цим виявлялись фрагменти десквамованих мікроворсинок та слизовий ексудат. В келихоподібних клітинах збільшується кількість секрету. Через 3 години в печінці виявляються розлади гемодинаміки і дистрофічні зміни.

Результати мікробіологічних досліджень, отримані через 6 годин після інфікування, вказували на те, що ця інфекція не локалізується на рівні кишківника, а прогресує, розвивається. Відбувається досить швидкий прорив збудником лімфатичного та кишкового бар’єрів, що свідчило виділення чистої культури S. typhimurium із печінки та селезінки.

При ультраструктурному дослідженні встановлено, що через 6 годин після інфікування мікробні тіла виявлялись як у власній пластинці слизової оболонки, так і в підслизовому шарі кишківника. Відмічались незначні розлади гемодинаміки і дистрофічні зміни з боку паренхіматозностро-мальних елементів кишки. Характерним була міграція нейтрофільних лейкоцитів, моноцитів та лімфоцитів в інтерстицій кишківника, розширення і набряк інтерстиціального простору, в якому виявлялись вільні мікробні тіла. В цих місцях виявлялися активовані макрофаги, в цитоплазмі яких виявлялись мікробні тіла без ознак деструкції, що слід вважати явищем ендоцитобіозу.

В печінці в цей термін спостереження в просвітах синусоідів знаходились мікробні тіла різного ступеня деструкції, які вільно розташовувались серед формених елементів крові. Поряд з цим сальмонели були виявлені і в центральних венах.

Через добу після початку проведення експерименту бактеріологічні дослідження показали, що генералізація інфекції прогресує. Свідченням цього було зростання персистуючих сальмонел у досліджуваних органах у порівнянні з попереднім терміном спостереження. Бактеріальний індекс печінки через 24 години складав 10-6 (через 6 годин він становив 10-4), а селезінки 10-5 (через 6 годин він становив 10-3). Таку ж тенденцію спостерігали в тонкому та товстому кишківнику.

При ультрамікроскопії через 24 години після введення культури S. typhimurium виявлено, що контамінація слизової оболонки кишківника зростає. Мікроорганізми в значній кількості накопичувались у цитоплазмі епітеліоцитів з переважною локалізацією навколо ядра. Поряд з цим відмічалась посилена інфільтрація слизової оболонки макрофагами. В цитоплазмі останніх чітко виявлялись структурно незмінені мікробні тіла.

Слід зазначити, що збудники сальмонельозу обсіменяють не тільки паренхіматозні органи, тонкий та товстий кишківник, а безпосередньо проникають через гематоенцефалічний бар’єр і виділяються з тканини мозку, становлячи морфологічний субстрат менінгоенцефаліта. При ультраструктурному дослідженні в головному мозку мікробні тіла локалізувались у переважної більшості тварин у м’якій