Сальмонельозна інфекція у дітей клініко-генетична та морфологічна характеристика, сучасні підходи до лікування

У цей же термін спостережень сальмонели виявлялись і в легенях. У просвітах альвеол спостерігався серозний ексудат, в якому виявлялись поодинокі вільно розташовані мікробні тіла. Міжальвеолярні перетенки були розширені, повнокровні та інфільтровані переважно лімфоцитами і макрофагами.

Таким чином, проведені дослідження показали, що після інфікування експериментальних тварин культурою S. tуphimurium в тонкому кишківнику збудники активно розмножуються, проникають в епітеліоцити, поглинаються макрофагами. При цьому вираженість альтерації у паренхіматозно-стромальних елементах органа незначна. З током крові сальмонели потрапляють у селезінку і печінку, які є, з одного боку, бар’єром для інфекції, а, з другого, – резервуаром. Завдяки явищу ендоцитобіозу, мікроорганізми зберігають свою структуру. А потім, подолавши бар’єр селезінки-печінки, сальмонели потрапляють у кровоток і визначають цим генералізацію інфекційного процесу з розвитком пневмонії та менінгоенцефаліту.

Висока і множинна стійкість S. tуphimurium до антибактеріальних препаратів вимагає пошуків шляхів до вибору ефективних засобів антибак-теріальної терапії (табл. 4). З цією метою проведено експериментальне дослідження по вивченню ефективності антибіотика із групи фторхінолонів (ципробаю) на моделі генералізованої сальмонельозної інфекції у білих мишей, а також вивчено чутливість до антибіотиків 152 штамів сальмонел та 78 умовно-патогених мікроорганізмів, виділених від хворих на сальмонельоз.

В результаті проведених досліджень встановлено, що ципрофлоксацин є ефективним антибіотиком по відношенню до S. typhimurium. Він забезпечує 100% виживання піддослідних тварин завдяки швидкій санації та елімінації збудника з організму на відміну від антибіотиків аміноглікозидного ряду, які забезпечують 30% виживання тварин, сприяють лише тимчасовому пригніченню росту S. typhimurium і розвитку у мишей періоду “уявного благополуччя”. Після відміни аміноглікозидів у них досить швидко відновлюється картина сальмонельозної інфекції з подальшою генералізацією процесу і 100% летальністю тварин.

Проведені мікробіологічні дослідження показали, що найбільшу інгібуючу дію на S. typhimurium виконують антибіотики нових поколінь, як: цефалоспорини ІІІ покоління – цефтриаксон (офрамакс) – 95, 7% та антибіотики з групи фторхінолонів – ципрофлоксацин (цифран) – 92, 8%, норфлоксацин (норбактин) – 94, 2%, офлоксацин (заноцин) – 97, 8% та ципрофлоксацин (ципробай) – 98, 5%. Анологічна тенденція чутливості до зазначених антибіотиків простежувалась і у S. enteritidis. Отже, вибір базового препарату для комплексного лікування тяжких гастроінтестинальних та cептичних форм сальмонельозу необхідно проводити саме серед цих груп антибіотиків.

 

Таблиця 4

Еволюція етіологічної структури сальмонельозів у дітей та резистентність S. typhimurium за 10 років (власні дослідження)

Етапи еволюції етіологічної структури сальмонельо-зу в (роках) Число хворих, що спосте-рігалосьЧисло ізоля-тівКількість хворих

Сальмонельозом (в%) Резистентність

до різної кількості

антибіотиків (в%) 

групи Вгрупи Дn0-23-56 

S. typhi-muriumS.

enteritidis

1990-19924242 33, 366, 71464, 321, 414, 3

1993-1994636350, 749, 33237, 643, 718, 7

1995-19961198293, 95, 1775, 220, 774, 1

1997-1999877095, 74, 3672, 95, 991, 2

 

Враховуючи вищесказане, у 82 хворих на сальмонельоз в якості етіотропної терапії, крім традиційних антибіотиків, були використані антибіотики нових поколінь. Зазначені препарати призначали лише при відсутності ефекту від попередньої терапії та по життєвим показанням. Після їх застосування стан дітей значно покращувався: зменшувались симптоми інтоксикації, діти ставали активними, починали їсти та пити. Нормалізація температури в середньому відбувалась на 2, 20, 6 добу, частота стільця – на 3, 11, 4 добу, ознаки гемоколіту зникали на 2, 61, 3 добу, сиптоми токсико-ексикозу на 4, 51, 5 добу. В разі виникнення у дітей сальмонельозного менінгіту санація спинномозкової рідини відбувалась на 5-7 день лікування. Застосування фторхінолонів та цефалоспоринів ІІІ покоління виключило летальні випадки, скоротило період бактеріоносійства і сприяло повному одужанню дітей.

 

 

В дисертаційному дослідженні встановлення закономірностей патоморфогенезу та особливостей клінічної маніфестації сальмонельозної інфекції у дітей, визначення імунологічних критеріїв схильності до тяжких гастроінтестинальних та септичних форм захворювання і розробка на цій основі адекватного лікування, попередження ускладнень та летальності є подальшим внеском у вирішення гостроактуальної проблеми сальмонельоза.

На сучасному етапі сальмонельозна інфекція спричинюється мультирезистентним штамом S. typhimurium 94, 1%, в 52, 5% випадків має перебіг у вигляді асоційованих форм, передається контакно-побутовим шляхом з внутрішньолікарняним інфікуванням в 51, 0% випадків і виникає переважно у дітей першого року життя (78, 2%), які знаходяться на штучному вигодовуванні (58, 2%), мають обтяжений преморбідний фон (90, 7%).

Клінічна маніфестація гастроінтестинальної форми, яка спостерігається у 82, 6% випадків сальмонельозу, у дітей першого року життя проявляється поступовим розвитком захворювання з затяжним, хвилеподібним характером, помірно вираженими симптомами інтоксикації з подальшим (на 5-7 день) розвитком ускладнень (ДВЗ- синдрома, ІТШ, ГНН, парезом кишківника). Для дітей старшого віку притаманний гострий початок захворювання з вираженістю всіх клінічних проявів сальмонельозу в перші 3 дні хвороби та відсутністю ускладнень.

Особливостями септичної форми сальмонельозу є виникнення в головному мозку, легенях, середньому вусі вогнищ запалення сальмонельозної етіології, що підтверджено даними експериментальних досліджень.

Характерними ознаками ураження ЦНС при септичній формі сальмонельозу є