Зміни кардіогемодинаміки та морфо-функціонального стану серця у хворих з васкулярною легеневою гіпертензією і можливості їх корекції за допомогою периферичних вазодилататорів при тривалому спостереженні

Для оцінки систолічної функції ПШ визначалися наступні показники: передньо-задній в парастернальному, поперечний та поздовжній в апікальному доступах розмір ПШ та правого передсердя (ПП) та фракція укорочення (ФУ) ПШ, максимальна швидкість (Vmax) та максимальне прискорення (Acc max) кровотоку у виносному тракті ПШ. Для оцінки венозного притоку крові до серця та переднавантаження ПШ вимірювався діаметр НПВ при спокійному диханні та при максимальному вдиху з розрахунком ступеня її спадання. Була виміряна також товщина вільної стінки ПШ.

Загальний периферичний судинний опір (ЗПСО) розраховувався за відомою формулою (О. І. Грицюк, 1987).

Показники діастолічної функції ЛШ визначалися при аналізі трансмітрального кровотоку. За допомогою вмонтованого в пристрій мікропроцесора за загальноприйнятими методиками (К. І. Коритніков, 1993; C. P. Bullock та співавт., 1995) визначалися максимальні швидкості раннього (Е) та пізнього (А) діастолічного наповнення, їх співвідношення (Е/А), час сповільнення (tDec) раннього діастолічного кровотоку. Час ізоволюмічного розслаблення ЛШ (IVRT) вимірювався як інтервал між закінченням кровотоку в виносному тракті ЛШ та початком трансмітрального кровотоку в постійно-хвильовому режимі при їх одночасній реєстрації.

Показники діастолічної функції ПШ визначалися при аналізі транстрикуспідального кровотоку з розрахунком перерахованих показників.

Визначення типів діастолічної дисфункції проводилося за критеріями, запропонованими для ЛШ R. A. Nishimura, A. J. Tajik (1994).

Нормативні величини показників, що вивчалися, були отримані при обстеженні 30 практично здорових осіб, співставних за віком та статтю з хворими клінічних груп.

Статистична обробка отриманих результатів виконана на комп’ютері ІВМ РС / Реntium ІІ-266 з програмним забезпеченням Statistica 5. 0 з використанням стандартних методів варіаційної статистики, що включали кореляційний аналіз, а також непараметричні критерії для оцінки різниці при парних вимірюваннях показників.

Інформативність діагностичних та прогностичних ознак оцінювали шляхом визначення чутливості, специфічності та передбачуваної цінності за загальноприйнятими формулами (Гасилин В. С., Сидоренко В. А., 1981).

Результати дослідження. У обстежених хворих на ПЛГ виявлене суттєве збільшення розмірів правих відділів серця (діаметру ПШ на 52, 3%) на тлі значно підвищеного СТЛА (в середньому до 100, 2 мм рт. ст.) в порівнянні з показниками здорових осіб (всі Р<0, 001). Це супроводжувалося значним зменшенням ФУ (в 2, 1 рази, Р<0, 01). Зміни показників скоротливої здатності міокарду ПШ не залежали від рівня СТЛА, про що свідчила відсутність достовірного кореляційного зв’язку між ними (для ФУ r=0, 06, р>0, 05).

При оцінці систолічної функції ЛШ було виявлене достовірне зниження КДІ (на 16, 0%), УІ (на 17, 8%) та СІ (на 22, 5%)  (всі Р<0, 05 в порівнянні зі здоровими особами), що відмічено також іншими авторами (Louie E. K., 1986, та ін. ]. Зниження КДІ, можливо, є результатом зменшення венозного притоку до ЛШ внаслідок зниженого викиду з ПШ, а також стискання ЛШ збільшеним ПШ. У відповідності з законом Франка-Старлінга, зниження КДІ призводить до зменшення ударного викиду з ЛШ, що супроводжується зменшенням СІ, незважаючи на компенсаторне збільшення ЧСС (в 1, 2 рази в порівнянні зі здоровими особами (Р<0, 05).

Зміни діастолічної функції ЛШ за даними доплер-ЕхоКГ дослідження трансмітрального кровотоку полягали у сповільненні Е в 1, 4 рази, зменшенні співвідношення Е/А в 1, 2 рази, збільшенні IVRT в 1, 4 рази (всі Р<0, 05). Ці зміни свідчать про порушення діастолічного розслаблення ЛШ і підтверджуються результатами аналізу індивідуальних величин відповідних показників, який свідчив про наявність початкової діастолічної дисфункції ЛШ за так званим гіпертрофічним типом (типом недостатньої релаксації) за R. A. Nishimura, A. J. Tajik (1994) у переважної більшості хворих на ПЛГ (29, чи 96, 7%). При проведенні порівняння стану діастолічної функції обох шлуночків серця, можна стверджувати, що діастолічна функція ПШ порушена у більшій мірі, про що свідчить більш значне зниження коефіцієнта Е/А транстрикуспідального кровотоку (в середньому, відповідно, на 17, 5% та 27, 3% в порівнянні зі здоровими особами, Р<0, 05). Прояви діастолічної дисфункціїї ПШ відповідали також типу недостатнього розслаблення, описаному R. A. Nishimura, A. J. Tajik (1994) для ЛШ і були знайдені у 100% обстежених пацієнтів. Ці зміни встановлено вперше.

Однонаправлений характер змін показників діастолічної функції ПШ та ЛШ, незважаючи на різні умови перед- та післянавантаження, є свідченням спільності походження діастолічної дисфункції, обумовленої, вірогідно, порушенням релаксації, підвищенням жорсткості стінок шлуночка на тлі їх гіпертрофії (товщина вільної стінки ПШ збільшена в порівнянні зі здоровими особами на 66, 7%, МШП – на 23, 6%, всі Р<0, 05).

При аналізі систолічної функції ЛШ в залежності від вираженості ЛГ виявлене її збереження в порівнянні зі здоровими особами при І-ІІ ступені ЛГ (І група) і погіршення у хворих з СТЛА вищим, ніж 75 мм рт. ст. (ІІ група), що проявлялося у достовірному зниженні КДІ (в 1, 2 рази), КСІ (в 1, 25 рази) та СІ (в 1, 2 рази) в порівнянні з хворими І групи (всі Р<0, 05) при однаковому рівні ЧСС.

При підвищенні СТЛА діастолічна дисфункція за типом недостатної релаксації мала тенденцію до збільшення вираженості, а саме у пацієнтів з СТЛА вище 75