Зміни кардіогемодинаміки та морфо-функціонального стану серця у хворих з васкулярною легеневою гіпертензією і можливості їх корекції за допомогою периферичних вазодилататорів при тривалому спостереженні

При аналізі морфо-функціонального стану ПШ в залежності від рівня ЛГ з’ясовано, що суттєві відмінності його систолічної функції в групах були відсутніми (Р>0, 05). При цьому в першій групі існував помірний негативний зв’язок між рівнем СТЛА та максимальним прискоренням у виносному тракті ПШ (r=-0, 49; р<0, 05) і ФУ ПШ (r=-0, 57; р<0, 05) як показниками скоротливої здатності міокарду. В той же час цей зв’язок був відсутнім в ІІ групі.

Таким чином, в обох групах було відмічене однакове зниження скоротливої здатності міокарду ПШ, ступінь якого залежав від рівня ЛГ при СТЛА до 75 мм рт. ст. і не залежав при подальшому його підвищенні.

Діастолічна функція ПШ у хворих з І-ІІ ступенем ЛГ не відрізнялася від такої здорових осіб (Р>0, 05). У пацієнтів з ІІІ-ІV ступенем діастолічна дисфункція відповідала гіпертрофічному типу.

При ПЛГ толерантність до фізичного навантаження за даними тесту з 6-ти хвилинною ходою, в цілому, достатньо добре корелювала з показниками систолічної та діастолічної функцій ПШ та ЛШ в стані спокою і класом СН за NYHA. Подібна закономірність була встановлена нами вперше. При прогресуванні СН і зменшенні толерантності до фізичного навантаження у хворих на ПЛГ погіршується насосна функція ЛШ внаслідок зниження його наповнення в діастолу (рівня переднавантаження).

Аналіз морфо-функціонального стану шлуночків серця у хворих на ПЛГ в залежності від вираженості клінічних проявів СН та толерантності до фізичного навантаження за результатами тесту з 6-ти хвилинною ходою виявив зниження скоротливої здатності міокарду ПШ і зниження СІ за рахунок зменшення УІ ЛШ при прогресуванні СН. При цьому залежність від рівня ЛГ в обох випадках була відсутня.

Відмічалося збільшення вираженості діастолічної дисфункції обох шлуночків за даними Е та Е/А.

Отримані результати свідчать про кращий стан систолічної функції ПШ за даними ФУ у хворих з вродженою формою ПЛГ в порівнянні з набутою (відповідно, 15, 6±1, 4% та 8, 1±0, 6%, Р<0, 05), незважаючи на достовірно вищий рівень СТЛА (104, 6±5, 7 проти 89, 4±3, 6 мм рт. ст., Р<0, 05).

Більш виражені зміни стану систолічної та діастолічної функцій ЛШ у хворих з набутою формою ПЛГ в порівнянні з вродженою у вигляді зниження СІ (на 23, 7%) та коефіцієнту Е/А (на 35, 7%), можливо, є наслідками більшого ступеня ПШ недостатності. Кращий стан шлуночків у хворих з вродженою формою ПЛГ в спокої супроводжувався більш високою толерантністю до фізичного навантаження, про що свідчила в 1, 35 рази більша пройдена відстань протягом 6-ти хвилинної ходи (Р<0, 05).

Крім того в роботі було проведено аналіз стану центральної гемодинаміки в залежності від виходів ПЛГ. В групі померлих за час 1-річного спостереження хворих вихідні дані ЕхоКС демонструють зниження КДІ, УІ та СІ в 1, 3 рази в порівнянні з живими пацієнтами, а також зменшення швидкісного показника фази вигнання Acc max у виносному тракті ЛШ на 26, 3% (всі Р<0, 05).

Проведений аналіз доводить також наявність більш вираженої систолічної дисфункції ПШ у померлих хворих, що проявлялося у зниженні ФУ в 2, 4 та Acc max у виносному тракті ПШ у 1, 25 рази (Р<0, 05) та погіршенні спадання НПВ на вдиху в 1, 8 рази (Р<0, 01). Ступінь ЛГ та вираженість дилатації правих відділів серця на прогноз не впливали.

Найбільш інформативними факторами – предикторами несприятливого 1-річного прогнозу при ПЛГ були КДІ ≤ 55 мл/м2, ФУ ПШ ≤ 10%, спадання НПВ на вдиху ≤ 10%, відстань 6-ти хвилинної ходи ≤ 350м. Чутливість, специфічність, передбачувана цінність для позитивних та негативних результатів складали для першого показника, відповідно, 80, 0%, 64, 7%, 58, 3% та 84, 6%; для другого – 75, 0%, 86, 7%, 85, 7% та 86, 7%; для третього – 90, 0%, 81, 3%, 75, 0% та 92, 9%; для четвертого – 70, 0%, 77, 8%, 70, 0% та 82, 4%. При наявності 3 та більше з цих показників точність оцінки прогнозу 1-річного виживання при ПЛГ становила 88, 1% (заявка на винахід № 2002010449 з пріоритетом від 17. 01. 2002 р.). Важливим є той факт, що перераховані вище показники легко можна визначити в закладах практичної охорони здоров’я за відсутності можливості доплерівського-ЕхоКГ дослідження.

Інтерес являє порівняння стану кардіогемодинаміки і морфо-функціонального стану шлуночків серця хворих на ПЛГ з другою групою пацієнтів з високою ЛГ васкулярного генезу – з вродженими вадами серця у фазі СЕ. Подібні дослідження поодинокі, а результати їх протирічні (Коноплева Л. Ф., 1989; Hopkins W. E., 1996).

У хворих на ПЛГ в порівнянні з пацієнтами з ВВС у фазі СЕ, співставними за величиною ЛГ (в середньому 100, 2 та 95, 5 мм рт. ст., відповідно, Р>0, 05) та ступенем СН, відмічалася достовірно менша середня величина КДІ ЛШ (на 19%, Р<0, 05), що було обумовлене її зниженням в порівнянні зі здоровими особами у хворих першої групи (Р<0, 05) при нормальному значенні у хворих другої групи (Р>0, 05).

Обидві групи були однаковими за станом