Портал освітньо-інформаційних послуг «Студентська консультація»

  
Телефон +3 8(066) 185-39-18
Телефон +3 8(093) 202-63-01
 (093) 202-63-01
 studscon@gmail.com
 facebook.com/studcons

<script>

  (function(i,s,o,g,r,a,m){i['GoogleAnalyticsObject']=r;i[r]=i[r]||function(){

  (i[r].q=i[r].q||[]).push(arguments)},i[r].l=1*new Date();a=s.createElement(o),

  m=s.getElementsByTagName(o)[0];a.async=1;a.src=g;m.parentNode.insertBefore(a,m)

  })(window,document,'script','//www.google-analytics.com/analytics.js','ga');

 

  ga('create', 'UA-53007750-1', 'auto');

  ga('send', 'pageview');

 

</script>

Зміни кардіогемодинаміки та морфо-функціонального стану серця у хворих з васкулярною легеневою гіпертензією і можливості їх корекції за допомогою периферичних вазодилататорів при тривалому спостереженні

Предмет: 
Тип роботи: 
Автореферат
К-сть сторінок: 
29
Мова: 
Українська
Оцінка: 

скоротливої здатності міокарду ЛШ за даними ФВ та Асс max у його виносному тракті. Не відрізнялися спрямованість та вираженість діастолічної дисфункції ЛШ, незважаючи на відсутність суттєвої гіпертрофії МШП у пацієнтів з СЕ на відміну від ПЛГ (товщина МШП, відповідно, 1, 02 та 1, 10 см, Р>0, 05).

Систолічна функція ПШ за даними ФУ у хворих з ВВС у фазі СЕ, на відміну від ПЛГ, була збереженою (24, 7% та 11, 3%, відповідно, Р>0, 05) з урахуванням наявності однакових рівнів СТЛА та розмірів правих відділів серця, що пояснює кращий прогноз і підтверджується результатами нашого спостереження, а саме відсутністю летальних випадків серед пацієнтів з ВВС у фазі СЕ. В той же час протягом дослідження померло 10 хворих на ПЛГ.
Для визначення групи препаратів з вазодилатуючим ефектом в тривалій терапії пацієнтів з ПЛГ було проведено гостру медикаментозну пробу з ніфедипіном. Після її проведення було сформовано дві групи – “відповідачів” та “невідповідачів”. На тлі спостереження протягом року відбулася трансформація перших двох груп за рахунок формування ІІІ групи (контрольної), до якої увійшли 8 пацієнтів, що лікувалися нерегулярно чи не лікувалися взагалі з числа 3 хворих – «відповідачів» і 5 хворих – «невідповідачів». В результаті І групу (ті, що лікувалися ретардними формами ніфедипіну) склали 10 хворих і ІІ (ті, що лікувалися інгібіторами АПФ) – 9. Трьох хворих було виключено при підрахунку показників внаслідок короткочасності спостереження (час від моменту включення в дослідження до смерті становив менше, ніж 3 місяці).
Як видно з даних рис. 2, на тлі однорічного лікування антагоністами кальцію відмічене достовірне зниження СТЛА в порівнянні з його вихідним рівнем (Р<0, 05), в результаті чого у хворих І групи він став достовірно нижчим, ніж в ІІ та ІІІ (на 35, 9% та 28%, відповідно, Р<0, 05). Це супроводжувалося покращанням систолічного спорожнення ПШ (більш високою ФУ в кінці 1 року у І групі в порівнянні з ІІ та ІІІ – на 31, 4% та 55, 4%, відповідно), зменшенням його дилатації (діаметру в 4-камерній позиції на 30, 5% та 28, 0%, відповідно) та дилатації ПП (поперечного діаметру на 33, 7% та 23, 5% і поздовжнього – на 37, 7% та 36, 5%, відповідно) за рахунок негативної динаміки цих показників у хворих ІІ та ІІІ груп (всі Р<0, 05). Збільшення спадання НПВ на вдиху у хворих І групи (на 106, 0% від вихідного рівня, Р<0, 05) непрямо свідчило про зниження тиску в ПП. В той же час, у хворих ІІІ групи цей показник достовірно зменшився (на 59, 6%, Р<0, 05) і за своєю абсолютною величиною став на 10, 8% (Р<0, 05) нижчим, ніж в І групі. Більшість цих міжгрупових розбіжностей проявилися відносно пізно – через 1 рік (рис. 2).
Тривале лікування антагоністами кальцію дозволило також загальмувати прогресування діастолічної дисфункції ПШ за даними Е/А, чого не відмічалося при терапії інгібіторами АПФ та при нерегулярному лікуванні. Тривале – протягом 1 року – лікування хворих -„невідповідачів” інгібіторами АПФ, в порівнянні з відсутністю терапії вазодилататорами взагалі, попереджало збільшення рівня ЛГ і гальмувало прогресування діастолічної дисфункції обох шлуночків, але, однак, не мало суттєвого впливу на їх ремоделювання і стан систолічної функції (рис. 1, 2).
Отже, результати дослідження доводять доцільність тривалої – протягом 1 року – терапії хворих на ПЛГ, у яких при проведенні гострої медикаментозної проби з ніфедипіном відмічалося зниження СТЛА на 10% та більше в комбінації зі зростанням СІ на 10% та більше, антагоністами кальцію – дигідропіридиновими похідними пролонгованої дії завдяки їх здатності до зниження СТЛА і стійкої стабілізації ремоделювання обох шлуночків, покращання їх систолічної та діастолічної функцій та толерантності до фізичного навантаження за даними проби з 6-ти хвилинною ходою і динаміки клінічних проявів СН.
При негативному результаті гострої фармакологічної проби з ніфедипіном в лікування хворих на ПЛГ доцільним є включення інгібіторів АПФ, тривала терапія якими при порівнянні з нерегулярним прийомом периферичних вазодилататорів чи відсутністю такого, сприяє попередженню рогресування легеневої гіпертензії і діастолічної дисфункції обох шлуночків і стабілізації рівня толерантності до фізичного навантаження та ступеня СН.
 
Висновки
 
В дисертаційній роботі представлене нове рішення актуальних наукових задач – розробка рекомендацій щодо застосування вазодилататорів різних фармакологічних груп в медикаментозній терапії васкулярної легеневої гіпертензії при ПЛГ і прогнозування виходу цього захворювання
Ремоделювання правого шлуночка у хворих на ПЛГ, що характеризується дилатацією його порожнини і гіпертрофією міокарду, супроводжується систолічною дисфункцією в спокої, частково обумовленою зниженням скоротливої здатності міокарду, ступінь якого залежить від рівня легеневої гіпертензії лише при СТЛА < 75 мм рт. ст.
Для хворих з ПЛГ ІІІ-ІV ступеня характерною є однонаправленість змін діастолічної функції правого та лівого шлуночків за типом недостатньої релаксації, незважаючи на різні умови їх перед- та післянавантаження. Вираженість клінічних ознак серцевої недостатності і толерантність до фізичного навантаження у цих хворих з ІІІ-ІV ступенем легеневої гіпертензії, що існує тривалий час, суттєво не залежать від ступеня підвищення тиску в легеневій артерії. Зниження толерантності до фізичного навантаження асоціюється зі збільшенням ступеня дилатації правого шлуночка, його систолічної і діастолічної дисфункції.
При однаковій
Фото Капча