Анестезія та інтенсивна терапія при трансплантації нирок та печінки

У хворих групи 1 з відстроченою функцією ниркового алотрансплантата зберігалася протягом усього періоду спостереження тромбоцитопенія і подовження часу згортування крові (гіпокоагуляція), найбільш виражені на сьому, чотирнадцяту і на двадцять першу післяопераційну добу. Екскреція калію і натрію сечею була істотно знижена протягом двох тижнів спостереження і лише до кінця третього тижня відзначалася нормалізація цих показників. Осмолярність плазми була нормальною.

Негайна функція ниркового трансплантата в хворих групи 2 спостерігалась в 101 реципієнта (86, 3%). У післяопераційному періоді вмер 1 реципієнт. У хворих з негайною функцією трансплантата в післяопераційному періоді малася ізольована систолічна артеріальна гіпертензія. Включення ніфедипіну до протоколу післяопераційного ведення реципієнтів дозволило підтримувати діастолічний артеріальний тиск у нормальних межах. Аналізуючи дані ехокардіоскопічного дослідження, встановили достовірне збільшення розмірів порожнини лівого передсердя (ПЛП). До операції розмір ПЛП у середньому склав (2, 84±0, 05) см. У післяопераційному періоді розмір ПЛП був збільшений на 10, 7% -15, 0% (р<0, 01). Збільшення розміру ПЛП свідчило про розтягнення стінок лівого передсердя. Маються прямі помірні кореляційні зв'язки між розмірами ПЛП і ЦВТ, ПЛП і УО, ПЛП і екскрецією натрію (r=0, 54-0, 65). ЦВТ на першу, третю, п'яту, сьому і чотирнадцяту післяопераційну добу складав (5, 1±0, 3) - (6, 4±0, 2) мм рт. ст. Необхідно відзначити, що такі значення показників ЦВТ забезпечували достатнє венозне повернення і стабільність центральної гемодинаміки. Тип кровообігу в післяопераційному періоді був нормодинамічним. Показник фракції викиду лівого шлуночка серця на всіх етапах спостереження перевищував 51%, що свідчило про відсутність систолічної дисфункції міокарда лівого шлуночка серця. Індекс загального периферичного судинного опору (ІЗПСО) на першу, третю, п'яту, чотирнадцяту і двадцять першу післяопераційну добу вірогідно не змінювався в порівнянні з доопераційним показником, однак на сьому добу ІЗПСО збільшився на 21, 0% (р<0, 01). Підвищення периферичної судинної резистентності, на нашу думку, відбувалося через побічну дію на гемодинаміку циклоспорину і метилпреднізолону.

Доставка кисню в післяопераційному періоді була знижена в порівнянні з нормою. Анемія була головною причиною зниження СТО2, однак споживання кисню в післяопераційному періоді було близьким до нормального (110 мл? хв-1? м-2). Це відбувалося за рахунок збільшення утилізації кисню тканинами до (32, 1±0, 8) %. Установлено, що в хворих групи 2 з негайною функцією ниркового трансплантата компенсований метаболічний ацидоз мав місце на першу і третю післяопераційну добу. Імовірною причиною метаболічного ацидозу було недостатнє виконання функції ниркових канальців трансплантата секретувати іони водню, а також зниження доставки кисню. У післяопераційному періоді в хворих групи 2 з негайною функцією ниркового алотрансплантату малося підвищення активності вільного гепарину плазми крові, але менш виражене, ніж у хворих групи 1. На відміну від хворих групи 1, показник часу згортування крові в хворих групи 2 був нормальним. Хвилинний діурез у хворих групи 2 з негайною функцією за першу і третю добу склав (2, 66±0, 17) мл/хв і (2, 04±0, 15) мл/хв. У наступну післяопераційну добу (п'яту, сьому, чотирнадцяту і двадцять першу) хвилинний діурез зберігався також досить високим, але був вірогідно знижений у порівнянні з показником першої доби. Концентрація креатиніну плазми в першу добу була (306, 0±11, 0) мкмоль/л і, поступово знижуючись, досягла концентрації (182, 0±11, 0) мкмоль/л на чотирнадцяту добу і (157, 0±10, 0) мкмоль/л на двадцять першу добу. ШКФ досягла норми (87, 0±2, 2) мл/хв на двадцять першу післяопераційну добу. Показник канальцевої реабсорбції склав (93, 2±3, 0) % у першу післяопераційну добу, а на двадцять першу добу – (96, 1±0, 2) %. Концентрації калію, натрію та осмолярність в плазмі крові у післяопераційному періоді були нормальні. Показники титрованої кислотності і рH сечі свідчать про достатню секрецію нирковими канальцями кислих продуктів.

Усе вищеперераховане дозволяє стверджувати, що функціонування трупних донорських нирок у реципієнтів групи 2, які мали негайну початкову функцію трансплантатів, задовільне.

Установлено, що в реципієнтів групи 2 з негайною функцією ниркового трансплантата в післяопераційному періоді спостерігалося збільшення концентрації первинних продуктів ПОЛ (гідроперекисів і дієнових кон'югат). Концентрація вторинного продукту ПОЛ (малонового діальдегіду) була збільшена тільки на першу добу. Активність ферментної ланки антиоксидантної системи (АОС) була пригнічена тільки на 1 добу. Більш значно була пригнічена неферментна ланка АОС. Однак концентрація ретинолу була нормальною. Концентрація токоферолу не відрізнялася від норми вже на 7 добу. Найбільш значно була знижена концентрація аскорбінової кислоти.

У 16 реципієнтів ниркового алотрансплантату, незважаючи на проведення збалансованої внутрішньовенної анестезії з керованою інфузійною терапією і фармакологічним протиішемічним захистом, не вдалося відновити функції донорської нирки відразу після ії реперфузії. Ця обставина була обумовлена вираженим вихідним ушкодженням трансплантата на етапах первинної теплової і холодової ішемії. У післяопераційному періоді вмер 1 реципієнт (ГНН трансплантата), а в 3