Анестезія та інтенсивна терапія при трансплантації нирок та печінки

Безпечінковий період анестезії. Перетискання нижньої порожнистої і ворітної вен під час безпечінкового етапу операції створює унікальну циркуляторну ситуацію, що не зустрічається в інших областях хірургії. Якщо не вжити спеціальних заходів, тривала затримка крові в басейнах нижньої порожнистої і ворітної вен приводить до вираженої відносної гіповолемії в судинах верхньої половини тіла реципієнта, скорочення венозного повернення і зменшення серцевого викиду при одночасному застої в судинах органів черевної порожнини, нирок і нижніх кінцівок. В наших спостереженнях всі операції виконувалися без веновенозного обходу.

Після перетискання нижньої порожнистойої вени СрАТ знизився до (68, 1±2, 7) мм рт. ст. Гіпотонія обумовлена зниженням венозного повернення і продуктивності серця. ЦВТ знизився на 21, 5%, ударний індекс серця зменшився на 58, 8% і склав (17, 6±1, 6) мл? м-2. СІ знизився на 42, 4% і склав (2, 42±0, 10) л? хв-1? м-2. ЧСС зросла на 40, 4%. Гіподинамічний режим кровообігу був зареєстрований у всіх хворих після перетискання нижньої порожнистої вени. Для зменшення наслідків порушення відтоку крові з басейнів ворітної і нижньої порожнистої вен розроблена і впроваджена в практику оригінальна тактика ведення безпечінкового і перших хвилин реперфузійної фази післябезпечінкового періодів. Суть її полягає в тому, щоб припинити інфузію, зменшити об'єм венозної фракції об'єму циркулюючої крові, підтримувати мінімально необхідний перфузійний тиск за допомогою адреноміметиків. Досягалося це в такий спосіб: після накладення затиску на нижнью порожнисту вену основним критерієм об'єму і темпу трансфузії служить візуальне визначення об'єму крововтрати і безупинний контроль ЦВТ і СТЛА. СрАТ (64, 1±3, 2) мм рт. ст. - (73, 9±3, 1) мм рт. ст. підтримували норадреналіном, добутаміном. Темп трансфузії був пропорційний об'єму крововтрати. Середні дозування склали для норадреналіну (61, 4±10, 5) нг/кг/хв і добутаміну (4, 1±0, 5) мкг/кг/хв. Інфузію нітрогліцерину починали при підвищенні СТЛА більше 16, 0 мм рт. ст. Дозування нітрогліцерину склало (16, 7±6, 4) мкг/хв і залежало від величин ЦВТ і СТЛА, що підтримували в межах нормальних значень. На 30 хвилині безпечінкового періоду дозування норадреналіну знижували до (40, 6±12, 3) нг/кг/хв і збільшували дозування нітрогліцерину (22, 6±9, 6) мкг/хв через набряк кишкової стінки, що починався у трьох хворих, і клітковини заочеревинного простору в двох хворих. Зниження загальної інтенсивності кровообігу наставало в результаті зменшення венозного повернення по системах нижньої порожнистої і ворітної вен і приводило до критичного зниження доставки і споживання кисню на 51, 1% і 66, 9%. Споживання кисню знижувалося до (51, 0±4, 2) мл? хв-1? м-2. Резистентність судин малого кола кровообігу зросла на 75, 5%. Індекс судинного легеневого опору (ІСЛО) склав (184, 3±6, 4) дин? с? см-5? м-2. Концентрація загального білка плазми крові склала (56, 7±2, 6) г/л і була знижена в порівнянні з вихідним показником на 18, 6% (р<0, 05). На 30 хвилині безпечінкового періоду анестезії КОС оцінювався як субкомпенсований метаболічний ацидоз. Причинами ацидозу були зниження системного транспорту кисню, відсутність печінкового метаболізму жирних кислот і інших кислих проміжних продуктів обміну речовин, інфузія цитратної крові. Корекцію метаболічного ацидозу починали натрієм гідрокарбонатом при зниженні АВЕ менше (-) 5, 0 ммоль/л, а також шляхом зміни параметрів вентиляції легенів. На цьому етапі операції показник р50 зріс до (30, 8±1, 2) мм рт. ст., що свідчило про зсув кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо і зменшення спорідненості гемоглобіну до кисню. До кінця безпечінкового періоду анестезії спостерігалося подальше зниження рН і збільшення дефіциту буферних основ у крові. Показник НСО3- зменшився на 13, 5% і був нижче норми. Розвинувся декомпенсований метаболічний ацидоз. Зміни концентрації калію і натрію в плазмі крові були недостовірні. Концентрація іонізованого кальцію в плазмі крові на цьому етапі анестезії була знижена, що вимагало корекції. ЧЗК до кінця безпечінкового етапу складав (26, 0±3, 2) хв, (р<0, 05). Гіпокоагуляція була обумовлена зниженням протромбінового індексу і концентрації фібриногену, тому що власна печінка виключена з кровообігу.

До кінця безпечінкового етапу перед реперфузією «нової» печінки СрАТ був (64, 1±3, 2) мм рт. ст., ЧСС - (124, 8±5, 9) хв-1. ЦВТ підвищився до (9, 5±0, 4) мм рт. ст. СТЛА підвищився до (20, 6±0, 7) мм рт. ст., а ТЗЛК до (10, 2±0, 9) мм рт. ст. Дозування норадреналіну, добутаміну і нітрогліцерину не змінювали. До кінця безпечінкового періоду ІСЛО зростав у середньому на 247, 4% і склав (259, 8±9, 8) дин? с? см-5? м-2. Зростання опору у малому колі кровообігу збільшувало постнавантаження для правого шлуночка серця. Концентрація загального білка плазми крові була (61, 0±1, 9) г/л і в порівнянні з вихідним показником у середньому знижувалася на 18, 6% (р<0, 05). Концентрація гемоглобіну вірогідно не відрізнялася від вихідного показника.

Післябезпечінковий період анестезії. Після пуску кровотоку СрАТ знизився до (51, 0±2, 2) мм рт. ст. ЧСС з (124, 8±5, 9) хв-1 сповільнювалася до (72, 0±3, 5) хв-1. Підвищувалися ЦВТ, СТЛА і ТЗЛК відповідно до (12, 6±0, 5) мм рт. ст., (22, 7±0, 5) мм рт. ст. і (9, 8±0, 5) мм рт. ст. Внутрішньовенним болюсним введенням атропіну і адреналіну вдавалося підтримати серцеву діяльність. Норадреналін інфузували в