ворсинчастій структурі плаценти у вигляді вогнищевих інфарктів, склерозу строми ворсин підтверджували внутрішньоутробну гіпоксію. Синдром ГНН у даної підгрупи характеризувався гострим початком на фоні розладів дихання і гемодинаміки, схильністю до набряків, зниженням середнього артеріального тиску ((24, 5 8, 5) мм. рт. ст.), олігурією, помірною протеїнурією, мікрогематурією, бактеріурією. Рівень електролітів в сироватці крові, як і у дітей попередніх груп, суттєво не відрізнявся від вікової норми. Проте в динаміці були підвищені рівні креатиніну ((0, 15 0, 07) ммоль/л і (0, 27 0, 02) ммоль/л відповідно) (p>0, 05) та сечовини ((10, 2 4, 5) ммоль/л і (12, 9 3, 7) ммоль/л відповідно) (p>0, 05) (табл. 1).
Пошук
Діагностика та прогнозування синдрому гострої ниркової недостатності у новонароджених дітей
Предмет:
Тип роботи:
Автореферат
К-сть сторінок:
27
Мова:
Українська
У всіх новонароджених цієї підгрупи спостерігались зростання екскреції натрію із сечею ((228, 04, 3) ммоль/л) та ФЕН до (8, 72, 4) %, що свідчило про зниження реабсорбції внаслідок ураження канальців нирок. Збільшувався рівень креатиніну в сечі, відповідно зростало співвідношення креатиніну сечі до креатиніну плазми крові до (18, 83, 3) ммоль/л. Зростав рівень ІНН до (12, 10, 5) (табл. 2).
Найбільшою підгрупою новонароджених, у яких спостерігали синдром ГНН, була підгрупа із сепсисом (54 дитини). Серед цих немовлят 47 (87%) були недоношеними з терміном гестації 26 – 37 тижнів (середній гестаційний вік – (32 5) тижні), з масою тіла – від 800 до 2700 г (середня маса – (1680 950) г) та 7 дітей (13%) – доношеними з терміном гестації – 38 – 41 тиждень, з масою тіла від 2500 до 3800 г (середня маса – (3200 650) г). Патологічні зміни в плідній частині плаценти у вигляді гнійних хоріоамніоніту, фунікуліту, парієтального децидуїту з крововиливами, гострого хоріального васкуліту та вогнищевого субамніального вілузиту разом із бактеріальними чинниками в матерів та дітей свідчили про внутрішньоутробну інфекцію, що в подальшому поглиблювало зміни в тканинах нирок при розвитку ГНН.
У всіх доношених новонароджених ГНН розвивалась гостро на фоні важких розладів гемодинаміки, артеріальної гіпотензії, у вигляді набрякового синдрому, олігоанурії, синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання, значної протеїнурії, лейкоцитурії, бактеріурії, поліорганної недостатності. В 57% дітей відмічалась анурія з першого дня поступлення протягом 3-х діб. У 28% немовлят внаслідок септичного шоку з’являлися олігурія та олігоанурія (погодинний діурез знижувався до (0, 90, 7) мл/кг/год), у 14% – олігурія тривала до 2-х діб.
В загальному аналізі сечі в доношених новонароджених виявлялися: значна протеїнурія (від 0, 99 до 4, 26 г/л) – в 28% дітей; лейкоцитурія від помірної (в 14% немовлят) до значної (в 28% немовлят) ; значна гематурія – в 14% дітей; помірна бактеріурія – в 57% дітей; значна кандидурія – в 14% немовлят.
У недоношених дітей набряки з’являлись одночасно зі зниженням діурезу, різко наростали протягом 2-х діб. У всіх немовлят на фоні септичного шоку виникала олігурія з переходом в анурію. За нашими спостереженнями прогностично несприятливою ознакою була відсутність позитивної динаміки олігоанурії протягом 3 – 4 діб від початку захворювання.
У загальному аналізі сечі в недоношених немовлят виявлялися протеїнурія: помірна (до 0, 66 г/л) – в 34% або значна (від 0, 99 до 3, 3 г/л) – в 21% немовлят; лейкоцитурія від помірної – в 32% дітей до значної – в 1% немовлят; гематурія від помірної – в 15% новонароджених до значної – в 6%; бактеріурія від помірної в 17% немовлят до значної – у 8%; грибки від помірної кількості – в 6% дітей до значної – в 11%. У порівнянні з доношеними немовлятами для недоношених новонароджених були характерні менші протеїнурія, лейкоцитурія, гематурія, бактеріурія та помірна кількість грибків в сечі (р<0, 05).
Рівень електролітів у сироватці крові коливався в межах фізіологічної норми, проте зростали в динаміці розвитку синдрому ГНН рівні креатиніну до ((0, 6 0, 2) ммоль/л) (р<0, 05) та сечовини до ((26, 8 8, 3) ммоль/л) в крові, що майже вдвічі перевищувало показники сечовини та креатиніну в сироватці крові у новонароджених інших груп (р<0, 05) (табл. 1).
Відповідно збільшувалися рівні натрію ((123 1, 2) ммоль/л), калію ((41, 2 4, 7) ммоль/л) та креатиніну ((1, 3 0, 5) ммоль/л) в сечі, наростали співвідношення креатиніну сечі до креатиніну плазми (6, 4 0, 2). ФЕН порівняно із контрольною групою збільшувалася до (8, 3 3, 2). ІНН у немовлят із сепсисом зростав у 4, 2 рази (10, 5 4, 2). В групі немовлят з важкою асфіксією показники критично наростали, що могло свідчити про глибоке ураження нирок та про ризик переходу преренальної форми ГНН в ренальну (табл. 2).
Слід відзначити, що в дітей, які вижили, відмічалися короткотривала олігурія до 2-х діб, помірно виражені набряковий і сечовий синдром.
У розглянутих нами летальних випадках основною причиною смерті ГНН вважали лише в 30% немовлят. У решти новонароджених основною причиною смерті стали: дихальна недостатність (20% випадків), природжені вади розвитку, несумісні з життям (20% випадків), сепсис (17, 5%), набряк головного мозку (12, 5%).
На підставі проаналізованого нами матеріалу можна зауважити, що в новонароджених патоморфологічна картина у тканинах нирок при гострій нирковій недостатності залежала від безпосередньої причини її виникнення (природжена вада, гіпоксичне або інфекційне ураження нирок) і ступеня морфологічної та функціональної